Slik behandler du myellose

En negativ prosess som påvirker ryggmargen, er en seriøs patologi, som kalles "mykose myelose". Faren ligger i det faktum at det alltid ledsages av utseendet av en annen sykdom - skadelig anemi.

Dessuten er sykdommen også veldig ofte kombinert med mangel på viktige elementer i kroppen - vitamin B12 og folsyre. Det er bemerkelsesverdig at sykdommen feilaktig anses utelukkende senil. I økende grad begynner det å manifestere seg hos barn.

Hva er myelose i munnhulen?

Så hva er det - en myelose i leddet? Årsaken til denne sykdommen er en degenerativ prosess som oppstår i ryggmargen. Denne prosessen starter mangelen på vitamin B12.

En mangel på dette vitaminet forårsaker også skadelig anemi. Det er derfor det nesten alltid diagnostiseres hos pasienter som har blitt diagnostisert med "kikkert myelose".

Inntil nylig var sykdommen utelukkende senil, siden den ble diagnostisert i 90% av tilfellene hos personer over 40 år. Men nå har mye endret seg - barn i skolealder og ungdom blir i stadig større grad til klinikken.

Det er bemerkelsesverdig at årsaken til mangelen på det ovennevnte vitaminet ikke bare er utilstrekkelig matforbruk, som en del av den er inneholdt i store mengder. Dette kan skje på grunn av visse sykdommer i mage-tarmkanalen. Tross alt, hvis prosessen med absorpsjon av vitaminer forstyrres, utvikles avitaminose.

Og siden sykdommen er ledsaget av mange andre lidelser, kan ulike spesialister være involvert i behandlingen: en immunolog, en nevrolog, en gastroenterolog. I den internasjonale klassifiseringen fikk sykdommen en spesiell kode for ICD-10 - E53.8. Under denne koden registreres alle sykdommene som var forårsaket av mangel på vitaminer i gruppe B.

Som det ble skrevet over, er hovedårsaken til sykdomsutviklingen mangel på vitamin B12. For å finne ut årsakene til sykdommen, er det nødvendig å forstå nøyaktig hvilke faktorer som kan utløse dette underskuddet.

Det skal bemerkes at disse hovedsakelig er sykdommer i ulike etymologier:

  • pellagra;
  • bothriocephaliasis;
  • Crohns sykdom;
  • Akhiliya og andre.

Også i 50% av tilfellene viser pasientene ulike abnormiteter i immunsystemet. Den vanligste anses å være autoimmun atrofisk gastritt.

Symptomer på kardial myelose

Argued at i tide å legge merke til at utviklingen av denne sykdommen er umulig. Imidlertid er oppmerksomme pasienter faktisk i stand til å legge merke til visse forandringer i kroppen.

Tross alt er tegn på flodmeloseose ganske spesifikt:

  • en person har hyppig prikking i lemmer;
  • koordinering av bevegelser blir vanskeligere;
  • det er en uventet svakhet i lemmerne;
  • tendonrefleksen stiger plutselig og begynner gradvis å avta etter et angrep.

Mange pasienter klager også på flaccid parese og muskulær hypotensjon. Men alle de ovennevnte symptomene er karakteristiske bare for den første fasen av sykdommen. Når det utvikler seg, endres symptomene. Det blir mer alvorlig da det er uregelmessigheter i bekkenorganens funksjon.

Hvis sykdommen har forårsaket endringer i funksjonen av perifere nerver, kan andre tegn oppstå. For eksempel forverring av syn, ustabil mental tilstand, konstant døsighet, tap av interesse for livet og som et resultat dypt depresjon.

Det er derfor denne sykdommen kan ledsages av alvorlige psykiske lidelser. Dette symptomet, særlig i begynnelsen av sykdomsutviklingen, er ikke i stand til å forårsake bekymring for mennesker.

Faktisk er i den moderne rytmen av livet søvnforstyrrelse, svakhet for mange blitt normen. Legene insisterer imidlertid på at det er nødvendig å følge utviklingen i kroppen nøye. Faktisk kan det mest vellykkede behandlingsforløpet bare være i utgangspunktet.

Behandling av leddmuskulatur

Effektiviteten av behandlingen avhenger av deteksjonshastigheten av sykdommen. Men i tilfelle når det kommer til en slik sykdom som nevnte myelose, avhenger effektiviteten av behandlingsforløpet av hvor vellykket årsaken til sykdommen er eliminert.

Vær oppmerksom på det faktum at symptomene og behandlingen av flodmelose er forbundet. Siden det er mangel på vitamin B12 som provoserer utviklingen av sykdommen, foreskriver legene injeksjoner til pasienten.

Pasienter får daglig vitamin i tilstrekkelig store mengder - 500 mg. I avanserte tilfeller økes doseringen til 1000 μg. Men siden disse dosene er virkelig "sjokk" for kroppen, utføres ikke mer enn 5 injeksjoner.

Etterpå besøker pasienten behandlingsrommet en gang i måneden og gjør injeksjoner med lav dosering - bare 100 mcg.

Men behandlingen slutter ikke med et besøk til manipulasjonsrommet. Pasienten må fullstendig revidere dietten. Skadelige produkter (røkt mat, søtsaker, melprodukter) er helt utelukket fra kostholdet.

I stedet injiseres de i store mengder med matvarer som inneholder vitamin B12. Videre bør du også begynne å spise mat høyt i folsyre. Bare i dette tilfellet vil behandlingen bli så effektiv og rask som mulig.

konklusjon

Funiculær myelose er karakteristisk for eldre, barn og ungdom. Derfor er det nødvendig å nøye overvåke helsetilstanden, uavhengig av alder. Hvis du plutselig føler at helsen din har forverret (søvnløshet, svakhet i ekstremiteter, irritabilitet etc.) har dukket opp, må du konsultere en lege.

Funiculær myelose

Funiculær myelose er en lesjon i ryggmargen som utvikler seg på grunn av vitamin B12-mangel. Som regel kombinert med skadelig anemi. Det manifesterer seg som en dyp følsomhetsforstyrrelse, bevegelsesforstyrrelser i form av svak lavere lammelse med pyramidale tegn, avvik i mental sfære. Funiculær myelose diagnostiseres ved å bestemme nivået av B12 i blodet, gjennomføre nevrologiske, hematologiske og gastroenterologiske undersøkelser. Behandlingen består i å etterfylle vitamin B12-mangel, observere en diett rik på vitamin B12, og administrere andre B-vitaminer. Prognosen er gunstig.

Funiculær myelose

Funiculær myelose utvikler seg på grunn av degenerative prosesser som forekommer i bakre og laterale ryggledninger på bakgrunn av B12 beriberi (cyanokobalaminmangel). Siden B12-mangel også fører til ondartet skadelig anemi, følger den nesten alltid med myelose. Den første beskrivelsen av denne kombinerte patologien ble gitt av Likhtheim i 1887.

Funiculær myelose kan utvikles i alle aldre, men oftere (ca 90% av tilfellene) oppstår etter 40 år. Årsaken til sykdommen kan fungere som en eksogen vitamin B12-mangel, som er. E. Utilstrekkelig inntak av kost cyanocobalamin og endogene B12-vitaminmangel forårsaket av forstyrrelser absorpsjon ved forskjellige gastrointestinale sykdommer. I tillegg, i mer enn 50% av tilfellene, sammenføyes myelosen med dannelse av antistoffer mot den indre faktoren av slottet og dannelsen av atrofisk gastritt, noe som indikerer tilstedeværelsen av immunforstyrrelser. I tilknytning til det ovenfor nevnte, er nevnte myelose i interessesirkelen av flere kliniske disipliner: nevrologi, gastroenterologi, immunologi.

Årsaker til svekket myelose

Eksogen vitamin B12-mangel oppstår når anoreksi, fullstendig utelukkelse fra dietten av kjøtt, fisk og melkeprodukter som er rike på cyanokobalamin, langvarig sult eller underernæring, noe som fører til ernæringsdystrofi. Endogen avitaminose B12 er assosiert med svekket absorpsjon av cyanokobalamin. For vellykket absorpsjon er transformasjonen av vitamin B12 i sin fordøyelige form nødvendig, noe som utføres takket være gastromukoproteinet syntetisert av magen, den interne faktoren av slottet. Syntese av sistnevnte reduseres signifikant av achylia, svulster i mage, gastrektomi eller gastrektomi, noe som fører til nedsatt absorpsjon av cyanokobalamin. Dette er den vanligste årsaken til myelosefrekvensen.

Ulike sykdommer i tarmen, ledsaget av malabsorbsjonssyndrom, kan også være årsaken til utilstrekkelig B12 absorpsjon. Disse omfatter :. Crohns sykdom, tuberkuløs enteritt, sprue, cøliaki, Whipples sykdom, pellagra, post-reseksjon syndrom kort tarm, etc. Den reduserte strøm av cyanocobalamin i kroppen er på grunn av sin betydelig absorpsjon av tarmfloraen, et overskudd av som blir observert under dannelsen av stillestående "blind" tarmsløyfer etter dannelsen av enteroanastomosis, med intestinal divertikulose og diphyllobotriasis.

Patogenesen av funulær myelose som bestemmer patologiske endringer i ryggmargen er ikke fullt etablert. Hovedprinsippet er dysfunksjon av metioninsyntase og metylmalonyl-CoA mutase-enzymer involvert i dannelsen av myelin og dannelsen av myelinskjeden av nervefibre. Morfologisk ledsages myelosen av demyelinisering av fibre som passerer i bakre og laterale spinalkolonner. Videre er demyeliniseringsprosessen mest uttalt i bakstøttene, hvor stiene med dyp følsomhet passerer (stiene Gaulle og Burdach). I sidestøttene påvirker foki av demyelinering veiene for motoraktivitet (pyramidal, spinocerebral, spinotalamisk, etc.). I noen tilfeller er det en demyelinering av optiske nervefibre.

Symptomer på kardial myelose

Det kliniske bildet består av sensoriske motoriske lidelser og psykiske lidelser. Sykdommen gjør sin debut med utseendet av parestesi og generell svakhet i parestesi i form av prikkende, forbigående følelsesløp, kryp, varme forekommer i lemmerens fingre og dekker deretter skuldrene, brystet og magen. Muskel-articular følsomhet påvirkes, deretter vibrasjon. Som et resultat utvikler en sensitiv ataksi, ledsaget av diskoordinering av bevegelser, ustabilitet og rystende gang. Deretter er det en svakhet i lemmer, hovedsakelig i beina (lavere paraparesis). I utgangspunktet er parese spastisk med en økning i tendonreflekser, muskelhypertensjon og klonus av føttene. Deretter reduseres muskeltonen, reflekser dør ut. Paresis kjøper egenskapene til periferene. Imidlertid vedvarer unormale fotreflekser, noe som indikerer en lesjon av pyramidalbanen. Over tid mister pasienten muligheten til å gå. Bli med bekkenforstyrrelser (encopresis, urininkontinens, impotens).

Psykiske lidelser er variable. Mulig depresjon, apati, irritabilitet, hypersomnia, noen ganger - akutt psykose. I noen tilfeller utvikler nevropati av optisk nerve, som manifesterer en progressiv reduksjon i synsskarphet med tap av den sentrale delen av det visuelle feltet (sentralt scotoma). Sammen med nevrologiske og okulære manifestasjoner taubanen myelosis ledsaget av symptomer på pernisiøs anemi omfatter blekhet, magenta tunge, glossitis og / eller stomatitt, takykardi, dyspné og andre.

Diagnostikk av nevnte myelose

Kombinasjonen av nevrologiske symptomer med manifestasjoner av anemi vekker umiddelbart mistanke om eksistensen av cyanokobalaminmangel. For å bekrefte denne antagelsen analyserer de innholdet av B12 i blodet. Ytterligere diagnose utføres av en nevrolog sammen med en gastroenterolog og en hematolog. For å bekrefte diagnosen og bestemme årsaken til fotsopp kreves: CBC, studiet av mave sekretorisk funksjon (gastroskopi, gastrisk intubasjon, gastrisk analyse), analyse av antistoffer mot intrinsisk faktor Castle, tarm undersøkelse (røntgen, røntgen barium passasje).

Visualisering av spinalmorfologiske forandringer (foki av demyelinering) er mulig ved hjelp av MR i ryggraden. Det tillater også differensiering av myelose fra mykose fra kompresjonsmyelopati for spinaltumorer, vertebral myelopati, spinal tumorer og cyster. Lumbar punktering og undersøkelse av cerebrospinalvæske utføres for å utelukke smittsom myelitt og hematomyelia. Hvis det er nødvendig å utelukke nevrosymphilis, er en RPR-test tildelt. For å diagnostisere hematologiske lidelser utføres en sternal punktering med en etterfølgende undersøkelse av myelogrammet. I synsforstyrrelser er en øyelege konsulent med visometri, perimetri og oftalmokopi indikert.

Behandling av leddmuskulatur

Terapi består hovedsakelig i korrigering av cyanokobalaminmangel. I begynnelsen av behandlingen administreres cyanokobalaminpreparater intramuskulært daglig. Etter 5-10 dager administreres legemidlet en gang i uken, etter 4 uker - en gang i måneden. Hvis det foreligger bevis, er livstruende månedlige injeksjoner av vitamin B12 mulige. En diett med bruk av næringsstoffer som er rik på vitaminer i gruppe B (forskjellige typer fisk, biff, cottage cheese, ost, kyllingegg, krabber) anbefales. Parallelt med behandlingen med vitamin B12 utføres en kursinnføring av andre legemidler i denne gruppen: tiamin (B1) og pyridoksin (B6).

Tilstedeværelsen av folsyremangel er en indikasjon på dens formål. Imidlertid er behandling med folsyre bedre å starte etter at cyanokobalaminmangel er påfyllt, fordi det ellers kan forverre alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer. Ifølge vitnesbyrd utføres korrigering av sekretorisk funksjon av mage og tarmabsorpsjon, og forebygging av urogenitale infeksjoner. For den raskeste og mest komplette restaureringen av sensorimotoriske funksjoner, utføres massasje, fysioterapi og treningsterapi.

I regel har det myelosefeltet myelose en subakutt eller langsom kurs. Inntil etableringen av årsaken til forekomsten var sykdommen over en periode på 2 år dødelig. Med rettidig behandling med vitamin B12 er prognosen gunstig. Ved begynnelsen av behandlingen etter noen måneder fra debut av sykdommen, er det mulig å oppnå stabilisering av tilstanden, men man kan ikke regne med fullstendig regresjon av nevrologiske symptomer.

Funiculær myelose

Funicular myelose (latinsk funiculus ledning, gresk myelos benmarg, ryggmargskreft + -is, synonym: subakutt kombinert sklerose i ryggmargen, neuroanemisk syndrom) - dysmetabolisk degenerasjon av den bakre og delvis laterale ryggmargen; forekommer når B12-mangelfull og (eller) folsyrefattig anemi.

De første kliniske tegnene på sykdommen oppstår ofte i en alder av 40 år. Det er parestesier i form av nummenhet, varme, prikking, kryper i tærne, mindre ofte i fingrene. Gradvis spredes parestesier oppover til proksimale ekstremiteter, og deretter til mage og bryst. Av og til merket det å bryte smerter i bena. Ble med i felles muskel- og muskelsensasjon og vibrasjonsfølsomhet, utvikler sensitiv ataksi i beina.
Noen ganger reduseres overflatefølsomheten i ekstremitetene med spredning til kroppen, vanligvis uten en klar øvre grense. Gradvis blir svakhet i beina, mindre ofte i hendene, forbundet med følsomhetsforstyrrelsene. I utgangspunktet har parese et spastisk karakter, men med fordybelsen av lesjonen av den bakre ledningen, muskulær hypotoni og en nedgang i dype reflekser (Achilles, knær) oppstår. Patologisk fotreflekser av Babinsky, Rossolimo og andre oppdages konstant. Kombinasjonen av symptomer på sentrale og perifere motoneuron lesjoner er karakteristisk for en svelg. Bekkenorganets funksjon er svekket (imperativ urinering, retensjon eller inkontinens av urin og avføring, impotens). Kardial myelose kombineres ofte med polyneuropati. Mulig reduksjon av syn på grunn av optisk nerveatrofi, døsighet, apati, depresjon, følelsesmessig labilitet og psykotiske reaksjoner.
I cerebrospinalvæske er en liten økning i proteininnholdet noen ganger bestemt. På EEG kan diffus, langsom aktivitet detekteres, forsvinner når man tar vitamin B12.

Kurset er vanligvis progressivt progressivt, og akut myelitt med tverrskader i ryggraden utvikler seg i løpet av 2-3 uker.

Diagnose i et typisk klinisk bilde gir ingen problemer. Diagnosen bekreftes ved påvisning av achilisk gastritt og påvisning av megaloblaster i brystmargepunktet. Differensiell diagnose utføres med spinal tabulae, multippel sklerose, myelitt, spondylogen myeloismia, ryggmargen kompresjon, spastisk paraparesis, etc.

Behandling tar sikte på å eliminere mangel på vitamin B12 og folsyre i kroppen. Innført intramuskulært 500-1000 mcg cyanokobalamin daglig eller etter 1-2 dager. Etter 5 injeksjoner av legemidlet i denne dosen, fortsetter vitamin B12 å bli administrert 100 μg 1 gang i uken i seks måneder. Deretter foreskrives vitamin B12 100 μg 1 gang per måned. Utfør behandling av achilian gastritt. Det vises en diett med et høyt innhold av vitaminer i gruppe B. Bruk parenteralt vitaminer B1 og B6, samt fosfader 60 mg to ganger daglig i 4-8 uker. Med en mangel på folsyre injiseres den i 5-15 mg per dag. I tilfeller av en signifikant økning i muskeltonen, er teknikkene for mydocalm, baclofen og sibazon vist. Prescribe nootropic medisiner, massasje, fysioterapi.

Prognosen avhenger av varigheten av nevrologiske lidelser. Hvis behandling påbegynnes noen uker etter identifisering av symptomer på ryggmargsskade, kan utvinning forventes hvis behandlingen påbegynnes etter noen måneder - en signifikant forbedring. I de senere stadiene av kabelbanen myelose fører behandlingen til stabilisering av prosessen.

Forebygging består i rettidig diagnose og behandling av B12-mangel og (eller) folsyrefattig anemi.

Funiculær myelose

Sykdommer - kardial myelose

Funicular myelose - sykdommer

Funiculær myelose er en kronisk degenerativ patologi i ryggmargen med et sakte progressivt kurs som oppstår mot bakgrunnen av mangel på vitamin B12 i kroppen. Sykdommen er mer vanlig i alderen 40-60 år, i fravær av tilstrekkelig behandling fører til utseende av funksjonshemning på grunn av dannelsen av lammelse og parese. Patologi har andre navn - kombinert degenerasjon eller kombinert sklerose. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD 10, er kikkertmelelosen tildelt koden E53.8.

årsaker

Sykdommen oppstår på bakgrunn av vitamin B12-mangel, hvor vitaminet ikke inntas med mat eller ikke absorberes i tarmen. Som du vet, er vitamin B12 sammen med folsyre involvert i blodet. Dens mangel eller fravær forårsaker dannelse av skadelig anemi - forkorter livssyklusen av røde blodlegemer og utseendet i det perifere blod av umodne former av røde blodlegemer, noe som bidrar til skader på nervesystemet i ryggmargen. Den patologiske prosessen fører til ødeleggelsen av myelinhodene i nervesvevet, noe som forårsaker dannelse av hulrom i ryggmargens fremre og bakre ledd.

Årsakene til leddmuskelen inkluderer:

  • achilisk gastritt - betennelse i magen med nedsatt syntese av saltsyre og pepsin, som et resultat av hvilken surheten nærmer seg nullverdier;
  • skadelig (ondartet) anemi
  • leukemi;
  • reseksjon (fjerning av del) av magen;
  • magekreft;
  • betennelse i tynntarmen;
  • tøff vegetarisme;
  • fasting;
  • ormen infestation bred båndorm.

I de fleste kliniske tilfeller forekommer sykdommen mot bakgrunnen av autoimmun gastrit, hvor immunsystemet syntetiserer antistoffer mot mageslimhinnen. Som et resultat blir sekretoriske kjertler ødelagt, og utskillelsen av Kastla-faktor, som fremmer absorpsjonen av vitamin B12 i tynntarmen, forstyrres. Det langvarige løpet av den autoimmune formen av gastritt bidrar til utviklingen av vitaminmangel, pernisiøs anemi og skade på nervesvevet i ryggmargen.

Kliniske manifestasjoner

Det kliniske bildet av sentralnervesystemet forekommer vanligvis etter begynnelsen av tegn på skadelig anemi, men i noen tilfeller foran dem. Samtidig kommer nevrologiske symptomer, som varierer avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, frem til forgrunnen. I slike kliniske tilfeller tar sykdommen et subakutt kurs og utvikles raskt i 2-3 måneder. Den primære manifestasjonen av pernistiske anemi symptomer og den sekundære utviklingen av en ryggmargsskade forårsaker en langsom progresjon av sykdommen med et kronisk kurs.

Funiculær myelose oppstår med skade på følgende strukturer i ryggmargen:

  • tilbake ledninger - zadnicholbovaya form;
  • sidekabler - pyramideform
  • bak- og sidekabler - blandet form.

Sykdommen gjør sin debut med utseendet av vedvarende parastesier, som kjennetegnes av en følelse av kjøling, følelsesløshet, brennende, prikkende "krypende goosebumps" i det nedre, sjeldnere i øvre lemmer. Ved begynnelsen av sykdomsutviklingen påvirkes den nedre cervical og upper thoracic ryggmargen, og den patologiske prosessen sprer seg over hele lengden.

Symptomer på kombinert sklerose inkluderer:

  • tegn på skadelig anemi - tretthet, døsighet, irritabilitet, tinning i tungen, "lakkert" type tungen, tørrhet og bitterhet i munnen, perversjon av matavhengighet, tap av appetitt og kroppsvekt, hodepine og svimmelhet, tinnitus;
  • Tidlige nevrologiske manifestasjoner - Spastiske paralyser og parese med høyt tonus av muskler i nedre ekstremiteter, økt kne og Achilles reflekser, utseende av patologiske reflekser, en reduksjon i dype typer følsomhet (vibrasjon, muskelartikkel);
  • sen nevrologiske manifestasjoner - slapete lammelser og parese, utryddelse av tendonreflekser, reduksjon av muskeltonen, reduksjon i overflatefølsomhet (taktil, smerte, temperatur);
  • lammelse, parese av bena, mindre ofte i hendene;
  • dysfunksjon av bekkenorganene - seksuell impotens hos menn, forstoppelse, følelse av ufullstendig tømming av blæren, inkontinens av avføring og urin;
  • psykisk lidelse - demens, psykose, forfølgelse av forfølgelse, mistanke, personlighetsendringer;
  • koordinering av bevegelse (ataksi);
  • Nevropati av optisk nerve med nedsatt synsskarphet.

Patologiske reflekser av nedre ekstremiteter, som normalt bare observeres hos nyfødte, indikerer sykdomsprogresjonen. Ofte avslørt:

  1. Babinski's refleks - når du holder tærne langs plantardelen av foten, sprer fingrene seg flatt til sidene;
  2. Bekhterevs refleks - et slag med en nevrologisk hammer på baksiden av foten forårsaker bøyning av fingrene;
  3. Rossolimo refleks - å trykke den nevrologiske hammeren på putene på fingrene på hånden eller foten fører til bøyning.

For å bekrefte diagnosen foreskrevet ytterligere undersøkelsesmetoder.

diagnostikk

For å klargjøre sykdommens art og differensialdiagnose med andre patologiske prosesser i ryggmargen, gjennomføres laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder.

  1. Fullstendig blodtelling avslører tegn på skadelig anemi, som er preget av en reduksjon i antall modne erytrocytter, utseendet i det perifere blod av umodne former for røde blodceller (makrocytose) og hyperkromisk anemi, en reduksjon av antall leukocytter og blodplater.
  2. Biokjemisk analyse av blod oppdager et lavt innhold av vitamin B12 og folsyre, et høyt nivå av indirekte fraksjon av bilirubin på grunn av rask nedbrytning av røde blodlegemer.
  3. PCR blodprøver for virus (herpes, Epstein-Barr), som kan føre til autoimmun gastritt.
  4. En immunologisk blodprøve oppdager antistoffer mot den interne faktoren av Castl og de sekretoriske kjertlene i magen.
  5. EGD (esophagogastroduodenoscopy) - utføres ved hjelp av endoskopiske teknikker, lar deg diagnostisere atrofi i mageslimhinnen.
  6. En beinmargepunktur oppdager tilstedeværelsen av megaloblaster, gigantiske megakaryocytter.
  7. Magnetic resonance imaging (MR) bidrar til å identifisere nederlaget for de posterolaterale pelarene i ryggmargen ved å skaffe lag-for-lag-bilder.

Kombinasjonen av pasientklager, objektive data og resultatene av laboratorie- og instrumentstudier gjør det mulig for oss å foreskrive rettidig behandling av sykdommen.

Medisinsk taktikk

Behandlingen av funulose myelose utføres ved erstatningsterapi - langtidsinntak av vitamin B12. Noen ganger anbefales terapi hele pasientens liv. Vitamin administreres ved intramuskulær injeksjon av cyanokobalamin i henhold til skjemaet. Ved begynnelsen av behandlingen er kroppen mettet med stoffet. Det foreskrives daglig eller annenhver dag i en uke, deretter reduseres administrasjonshyppigheten til en injeksjon på 7-10 dager. I tilfelle av skadelig anemi anbefales også folsyre og jerntilskudd. Achilian gastritis er underlagt substitusjonsbehandling med pepsin og saltsyre.

For å eliminere nevrologiske symptomer, foreskrives massasjekurs som reduserer muskelspasticitet eller øker muskeltonen, avhengig av scenen i den patologiske prosessen. For å hindre felles kontraktur, gjenopprette motoriske ferdigheter og forhindre uførhet, utfører de terapeutiske øvelser i henhold til en individuell teknikk for hver pasient.

Det skal huskes at sykdommen er godt behandlet de første månedene av sykdomsutbruddet. På et senere tidspunkt er sjansene for utvinning betydelig redusert.

Funiculær myelose er en alvorlig skade på ryggmargen, som i 90% av tilfellene utvikler seg mot bakgrunnen av skadelig anemi. Tidlig diagnose og behandling av den patologiske prosessen øker sjansene for utvinning og forhindrer forekomst av funksjonshemning på grunn av dannelsen av lammelse av under- og øvre ekstremiteter.

Funiculær myelose: hva er det, symptomer, diagnose og behandling

Funiculær myelose er en patologi i ryggmargen, kombinert med perinkiosal anemi. Ofte kalles patologi kombinert sklerose. Diagnostisert hovedsakelig hos pasienter eldre enn 40 år. Imidlertid er det tilfeller av sykdoms forekomst hos spedbarn. For å unngå uønskede utfall bør du kontakte en lege i tide, samt å utføre hans avtale.

årsaker

Den viktigste årsaken til sykdommen er mangel på B12 og folsyre i kroppen. Noen ganger kan en sykdom utvikle seg på grunn av mangel på en av disse komponentene, noe som skjer ganske sjelden. Overveiende oppdaget mangel på begge komponenter.

Hvor nøyaktig sykdommen utvikler seg, er fortsatt ikke klar. I de fleste tilfeller er patologien kombinert med perennisk anemi. Denne kombinasjonen kan ikke alltid oppdages, og myelose kan utvikle seg selvstendig. I alle fall er B12-mangel en viktig faktor i utviklingen av myelose i munnhulen.

Hvorfor er B12 mangelfull?

Hovedårsaken til mangelen på cyanokobalamin i kroppen er vegetarisme og utilstrekkelig forbruk av meieriprodukter. Også stoffet kan ikke absorberes fullt ut fra tarmen når:

  1. Ahilii.
  2. Gastrektomi.
  3. Crohns sykdom.
  4. Celiac sykdom
  5. Tuberkuløs enteritt.
  6. Pellagra.
  7. Blindsløyfesyndrom.

Ofte er skyldige i mangel immunforstyrrelser. Hos mange pasienter oppdages autoimmun gastritt. Med denne sykdommen i blodplasmaet er det antistoffer mot slottfaktoren, som forstyrrer sitt arbeid.

Klinisk bilde

Vær oppmerksom på følgende symptomer:

  • Hodepine, svimmelhet.
  • Minnehemming
  • Søvnighet om natten og søvnighet i løpet av dagen.
  • Redusert appetitt.
  • Forstyrrelse av smak, bitterhet i munnen.
  • Nummen av tungen.
  • Pallor i huden.
  • Svakhet, tretthet.
  • Hevelse i ansiktet.

De viktigste manifestasjoner er sensoriske motoriske lidelser og psykiske lidelser. Sykdommen begynner med parestesier og muskel svakhet. Parestesier manifesteres i form av prikking, nummenhet og kravlesøk. Starter med fingre og tær.

Videre går symptomene til andre deler av kroppen. Muskel-articular sensitivitet lider. Med progresjon oppstår sensorisk ataksi. Dette manifesteres i strid med orientering, motorkoordinasjon og en usikker gang. Det er en svakhet i bena av spastisk karakter. Over tid reduseres muskeltonen, og reflekser forsvinner gradvis. Parese blir perifer. Deretter påvirkes bekkenregionen. Pasienten har inkontinens og impotens. Dessuten kan pasienten nesten ikke bevege seg selvstendig.

diagnostikk

Diagnosen er ganske enkel. Det er noen ganger nok for en lege å undersøke pasienten.

Kombinasjonen av nevrologiske symptomer og anemi fører til mistanke om forekomsten av myelose. For å bekrefte diagnosen utføres følgende studier:

  • Generell blodprøve.
  • Blodtest for B12.
  • Gastroskopi, analyse av magesaft.
  • Røntgen i tarmene.
  • Antistoffanalyse for slottfaktor.
  • MR.
  • Lumbal punktering.

Det er flere reflekser som bidrar til diagnosen av sykdommen.

  1. Babinski reflex - første tåen er nivellert og løftet opp. Andre fingre har formen av en vifte. Mesteparten opptrer hos nyfødte og elimineres med to år.
  2. Refleks Rossolimo - alle fingre unntatt den første bøyes når du tapper med en hammer.
  3. Refleksjon Bekhtereva - Mendel - de samme fingrene bøyes når du treffer sålen.

Ved synshemming er det nødvendig med konsultasjon med en oftalmolog og andre spesialister avhengig av symptomene som vises.

behandling

Behandlingen av sykdommen skal utføres på et sykehus. Hovedoppgaven med behandling er å kompensere for mangel på vitamin B12. Først foreskrives store doser - 500-1000 mcg. Ved slike doser skal 5 injeksjoner administreres. Derefter reduseres doseringen til 100 mcg, 1 gang per måned.

Også pasienten må følge noen regler i kostholdet. Det er nødvendig å bruke produkter med en stor mengde cyanokobalamin og folsyre. I utgangspunktet har en slik sammensetning kjøtt- og meieriprodukter.

I tillegg til B12 er det nødvendig å injisere andre vitaminer av denne gruppen parenteralt: B1, B6 og fosfad. Kurs 4-8 uker. Om nødvendig kan det gjennomføres flere ganger i løpet av året som foreskrevet av legen.

Folsyre er foreskrevet i en dose på 5-15 mg per dag. I nærvær av muskelspasmer foreskrives følgende legemidler:

Du bør også forhindre urogenitale infeksjoner.

Forebygging og konsekvenser

Spesifikk forebygging eksisterer ikke. For å forhindre utvikling av nevnte myelose, er det nødvendig å diagnostisere anemi i tide. Du må også identifisere så snart som mulig at ryggmargen påvirkes. Den eneste metoden for forebygging er rettidig behandling til legen dersom det er relevante symptomer. Det er også viktig å nøye overvåke tilstanden til kroppen din.

Før de begynte å øve på å ta vitaminer, endte sykdommen ofte i døden. Nå har skjebnen til slike mennesker endret seg dramatisk.

Om lag 75% med rettidig behandling av sykdommen fullstendig gjenopprettet. Resten av pasientene tar stadig vitamin B12 og andre legemidler under tilsyn av en lege.

Funiculær myelose

Funiculær myelose (synonym: kombinert degenerasjon, kombinert sklerose) er en sykdom i ryggmargen som utvikler seg som følge av langvarig vitamin B12-mangel og er preget av motoriske og sensoriske lidelser. I de fleste tilfeller kombineres tverrgående myelose med pernisiøs anemi, mindre vanlig med andre anemier, leukemier, achilia, gastrisk kreft; utvikler seg noen ganger etter gastrektomi eller når invaderet av en bred båndmorm. I leddmuskelen blir de bakre og laterale kolonnene i ryggraden oftere rammet.
Sykdommen oppstår vanligvis i alderen 30-50 år. Pasienten klager over generell svakhet, hodepine, svimmelhet, tinnitus, hukommelsestap, søvnighet i søvn og søvnløshet om natten, tretthet, irritabilitet, tap av appetitt, bitter smak i munnen, tinning i tungen, noen ganger med forvrengning av smak og tørr munn. Disse fenomenene er forbundet med svakhet i beina og en ustabil gang. Muskelton, kne og Achilles reflekser økes, det er patologiske reflekser; i senere stadier forsvinner senetrefleksene, muskeltonen reduseres. Muskel-artikkel- og vibrasjonsfølsomhetsforstyrrelser er karakteristiske (se). Alle symptomer på sykdommen øker gradvis og fører til immobiliteten til pasienten. Parestesier er kjent - følelsesløshet og kaldhet i beina, krypende, brennende og stikkende, karakteristisk for lesjonen av bakstolpene. I blodet, forekomsten av unge former for erytrocytter, hyperkrom anemi. I utprøvde tilfeller av leddmuskelen, når skader på nervesystemet er ledende og kanskje til og med forandrer blodforandringer, oppstår fremdriften av nevrologiske symptomer relativt raskt og i 2-3 måneder. lammelse av lemmer, lidelser i bekkenorganene, trykksår kan forekomme.
Prognosen bestemmes av behandlingens aktualitet og effektivitet.
Behandling. En viss terapeutisk effekt oppnås ved intramuskulære injeksjoner av vitamin B12. De to første injeksjonene utføres hver dag for 100-200 mg, og deretter to ganger i uken til utseendet av kliniske tegn på forbedring i pasientens tilstand. Behandlingen er lang, i flere måneder. Massasje anbefales i gjenopprettingsfasen - terapeutisk trening.

Funicular myelose (myelose funicularis, synonym: kombinert sklerose, subakut degenerasjon av ryggmargen) - kombinert degenerasjon av ryggmargen.
I 80-95% av tilfellene, er kikkert myelose kombinert med pernisiøs anemi. I et lite antall tilfeller er kombinasjonen av myelose med andre anemier, leukemier og mage kreft blitt beskrevet. Noen ganger utvikler tverrgående myelose etter gastrektomi, når invaderet med en bred båndmorm, pellagra. Noen ganger observert i medlemmer av samme familie.
Patologisk anatomi. Sykdommen kjennetegnes ved oppløsning av aksiale sylindere og myelinskede av fibrene i ryggmargen med dannelse av hulrom på grunn av utilstrekkelig reaktiv vekst av glia.
Ved sykdomsutbrudd, oppstår små henfallsfoki i bakre og laterale kolonner i ryggmargen. Gradvis sprer ødeleggelsen av hvitt materiale med dannelsen av forskjellige størrelser av hulrom gjennom ryggmargen. Oftest er thoracic og lumbale ryggmargen påvirket, men degenerasjon kan spre seg gjennom ryggraden, men kommer aldri til hjernestammen. I avanserte tilfeller legges sekundære foci til primærfokuset av forfall. Mikroskopisk undersøkelse i degenerasjonsfokus viste åpenbaring av myelinhodene og aksiale sylindere.
Etiologi. Forbindelsen mellom mykose myelose og pernicious anemi (se) er tydelig etablert. Imidlertid er tilfeller av funicular myelose blitt beskrevet for andre svekkende sykdommer som er nevnt ovenfor. Pernistisk anemi er ikke årsaken til myelose i bunnsmerter, men begge disse sykdommene er forårsaket av samme etiologiske faktor.
Kurset og symptomene. De første tegnene på en myelosefrekvens er parestesier i lemmer i form av nummenhet, feber, prikkende og krypende. Mindre vanlig begynner sykdommen med bevegelsesforstyrrelser: svakhet i beina, gangforstyrrelser. I typiske tilfeller av leddmuskulaturen observeres ulike symptomer på skade på ryggmargens bakre og laterale kolonner. Nederlaget på de bakre stolpene forårsaker dype følsomhetsforstyrrelser, ataksi, forsvinner av senreflekser. Nederlaget på sidestøttene forårsaker svakhet i lemmer, økte tendonreflekser, unormale pyramidreflekser, økt muskelton. Senere beveger pasientene ikke lenger seg selv, og spastisk parese av beina gir ofte svakhet. Sanssykdommer blir mer intense og fanger også overfladiske følsomheter. Med slap lammelse med fravær av senreflekser, fortsetter patologiske pyramidale reflekser i lang tid. Denne spesielle kombinasjonen av pyramidale symptomer og flaccid parese er karakteristisk for mykose myelose. Hovedsakelig påvirket nedre lemmer; den øvre - senere og i mindre grad. Forstoppelse, trang til å urinere observeres med nederlaget på sidestøttene, og blærens strekk og tilstedeværelsen av gjenværende urin indikerer nederlaget på bakstolpene. Sammen med pasienter som har innledende symptomer i form av parestesier og lette brudd på dyp følsomhet, er det pasienter som har et bilde av transversell myelitt innen 2-3 uker. Ofte er det alternativer der det er symptomer på nederlag, bare de bakre eller eneste sidestøttene. Svært observert polyneuritt i form av brudd på følsomheten til perifer typen, atrofi av muskler i ekstremiteter.
Noen ganger er det psykiske lidelser i form av økt irritabilitet, depressiv tilstand. Pasienter er apatisk, stille, raskt trøtt med mental innsats. Mindre utprøvde psykotiske tilstander i form av psykomotorisk agitasjon, forvirring av forfølgelse, delirious syndrom.
I alle tilfeller av nevnte myelose er det oppdaget achilia i magen (se).
Diagnosen er ikke vanskelig i tilfeller hvor en pasient med pernistisk anemi viser tegn på skade på nervesystemet. Det er noen ganger vanskelig å skille mellom mykose myelose og multippel sklerose, ryggmargen svulster og dorsale taber. I motsetning til multippel sklerose, er atrofi av de tidlige halverne av de optiske nerver, skannet tale, ikke observert i avsiktlig bevegelse i nevnte myelose. Mot multippel sklerose og i favør av nevnte myelose, forteller utviklingen av sykdommen i alderdommen, konstant achilia. I ryggmargstumorer er forstyrrelsene ikke begrenset til bakre og laterale kolonner, og dissociasjon av protein-celler er funnet i spinalvæsken. Med tabes dorsalis påvirkes bare de bakre stolpene; endringer i elever, cerebrospinalvæske, smertekriser er notert, positive serologiske reaksjoner i blodet og cerebrospinalvæsken er hyppige.
Behandling med vitamin B12 er nå anerkjent som mer effektiv enn tidligere brukte leverdroger. En særlig god effekt oppnås hvis behandlingen påbegynnes senest tre måneder etter at symptomene på myelose har oppstått. Vitamin B12-behandling bør påføres i lang tid.
I utgangspunktet administreres 100-200 μg vitamin B12 intramuskulært daglig i 2 uker, deretter 50-100 μg 2 ganger i uken i 6 måneder, deretter 50 μg 1 gang hver 2. uke. Dosen bør individualiseres og økes ved tilbakefall. Tilordne også injeksjoner av vitamin B1, saltsyre inni. Massasje anbefales i gjenopprettingsfasen - terapeutisk trening.

Funiculær myelose

Blant det store spekteret av ryggsmerter kan man skille seg og myelose, som kjennetegnes av degenerative patologi av bakre og laterale ledninger. Utviklingen av sykdommen er basert på pasienten som har B12-anemi og folsyre-anemi. I tillegg til hovednavnet i medisinsk praksis brukes følgende termer: kombinert sklerose eller degenerasjon.

For å gjøre det tydeligere, er det verdt å merke seg at en sunn person har en slik sammensetning i kroppen (slottens faktor), som forvandler en inaktiv form av vitamin B12 til en aktiv en. På grunn av dette blir næringsstoffene raskt absorbert av kroppen og absorbert i tarmen. Faktum er at vitamin B12 i aktiv form trenger inn i leveren, hvoretter det begynner å stimulere omdannelsen av folsyre til folsyre. Det fremmer syntesen av røde blodlegemer i benmarg. Hvis slottfaktoren ikke er produsert nok, eller vitamin B12 er dårlig absorbert, utvikler anemi, som påvirker ryggraden på ryggraden. Dette skyldes det faktum at beinmargen utstråler raskt kollapserende megaloblaster. I tillegg ødelegges myelinkappen av hjernens fibre i ryggen.

Men ikke bare disse årsakene bidrar til utviklingen av nevnte myelose, men også årsaken til pellagra, ormer invasjon, gastrisk reseksjon, alkoholforgiftning, gulsott, leukemi, atrofiske svulster og gastritt. I noen tilfeller utvikler patologien seg mot en bakgrunn av genetisk predisposisjon, det vil si arvelighet. Patologiens forløb markeres som sakte fremgang, men i noen tilfeller kan sykdommen utvikle seg raskt. Denne sykdommen bidrar til endringer i blodsammensetningen, noe som fører til brudd på bekkenets funksjonalitet, lammelse av lemmer.

symptomatologi

Som regel påvirkes personer som har fylt 30 år. Mye mindre sannsynlig å lide av patologi i barndommen og alderen. Funiculære myelose symptomer:

Smerte og knase i ryggen og leddene over tid kan føre til alvorlige konsekvenser - lokal eller komplett begrensning av bevegelser i ledd og ryggrad, opp til funksjonshemning. Folk som har lært av bitter erfaring, bruker et naturlig middel anbefalt av ortopedisten Bubnovsky å helbrede leddene. Les mer »

  1. Svimmelhet.
  2. Smerter i hodet.
  3. Minnetap
  4. På ettermiddagen døsighet, og om natten søvnløshet.
  5. Økt irritabilitet.
  6. Tap av appetitt.
  7. Svakhet og tretthet.
  8. Bitterhet i munnen.
  9. Blanchering av huden og alle slimhinner.
  10. Nummen og rødhet av tungen.

Ettersom myelosebanen utvikler seg, blir andre tegn knyttet til:

  1. Svakhet i underdelene.
  2. Ustabilitet.
  3. Dårlig samordning av bevegelser.
  4. Endrer tonen i muskelsystemet (redusert).
  5. Reflekser i sener forsvinner.
  6. Babinski-refleksen dannes: Hvis foten er aktivert, stiger storetåen, og de andre fingrene åpnes som en vifte.
  7. Bekhtereva-Mendel-reflekset vises: Hvis du treffer fotens overflate, bøyer alle fingrene unntatt den store.
  8. Refleks Rossolimo: Hvis du berører noen av de 4 fingrene (unntatt tommelen), da bøyer de også.
  9. Nummen av beina.
  10. Kaldt eller varmt lemmer.
  11. Kribling.
  12. Sans for å løpe goosebumps.

Som du kan se, manifesterer du ved første symptomer seg i kroppens øvre del, og deretter påvirkes lemmer. Derfor blir det vanskelig å gå med fjellbunns myelose. Hyperkrom anemi oppstår.

Har du noen gang hatt konstant tilbake og felles smerter? Dømmer av det faktum at du leser denne artikkelen, vet du allerede personlig osteokondrose, artrose og leddgikt. Sikkert har du prøvd en rekke medikamenter, kremer, salver, injeksjoner, leger, og tilsynelatende ikke noe av det ovennevnte hjalp ikke deg. Og det er en forklaring på dette: Det er rett og slett ikke lønnsomt for apotekere å selge et arbeidsverktøy, siden de vil miste kunder. Les mer »

Behandling av leddmuskulatur

For en fullstendig gjenoppretting av kroppen, er det nødvendig å søke den mest omfattende behandlingen som ser slik ut:

  1. For å fylle vitamin B12 injiseres cyanokobalamin intramuskulært: 500-1000 mcg 1 gang pr. Dag i 5 dager. Derefter reduseres doseringen til 100 mg og administreres en gang i uken i seks måneder. Deretter brukes legemidlet 1 gang på 30 dager. Varighet bestemmes av en spesialist.
  2. Noen ganger foreskriver legen folsyre. Men dette er bare hvis det er en kombinert patologi, det vil si folikkmangel.
  3. Pasienten må følge en diett foreskrevet av en lege.
  4. Vitaminterapi innebærer å ta slike legemidler som vitamin B6, vitamin B1 og "fosfader".
  5. For å forbedre muskeltoneforeskrevne legemidler: "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon." I tillegg er nootropiske legemidler kreves.
  6. Manuell terapi
  7. Massasje.
  8. Komplekset av terapeutisk og kroppslig utdanning.
  9. Behandling i sanatoriumforhold.

Kostholdet kan bestå av følgende matvarer:

  1. Pine og valnøtt.
  2. Pistachio.
  3. Noen frokostblandinger: bokhvete, perlebyg, pshenka, yachka.
  4. Bønner og soya.
  5. Kalvekjøtt.
  6. Kraftig kylling.
  7. Kanin.
  8. Oksekød eller kylling.
  9. Knopper og hjerter.
  10. Fisk av marine opprinnelse.

Funiculær myelose: symptomer, behandling og diagnose

Funicular myelose - en sykdom som påvirker ryggmargen. Utviklet med mangel på vitamin B12. Som regel foregår det ved pernisiøs anemi. Manifisert av et brudd på følsomhet og lammelse av nedre ekstremiteter. For diagnostisering av sykdommen er det brukt analyse, som bestemmer nivået av vitamin B12 i blodet. Videre utpekes konsultasjoner fra en gastroenterolog, en nevrolog og en hematolog. Behandling innebærer å ta medikamenter som kompenserer for B12-mangel i kroppen, samt tilslutning til et spesielt diett. I nesten alle tilfeller fremmer terapi full gjenoppretting.

Funiculær myelose forekommer på bakgrunn av degenerative prosesser som forekommer i ryggmargenes laterale og bakre ledd. Siden vitamin B12-mangel ledsages av ondartet anemi, blir det nesten alltid diagnostisert hos myelose pasienter. For første gang ble kombinasjonen av disse patologiske prosessene oppdaget i 1887. Sykdommen kan diagnostiseres hos pasienter i alle aldre, men eldre er mest utsatt for det. Årsaken til dette er inntaket av utilstrekkelige mengder vitaminer fra mat eller et brudd på absorpsjon av disse stoffene i tarmen.

I halvparten av tilfellene er myelose preget av produksjon av antistoffer mot slottfaktor og utvikling av atrofisk gastritt, noe som indikerer forekomsten av autoimmun aggresjon. Derfor er flere spesialister engasjert i diagnose og behandling av sykdommen.

Hva forårsaker myelose?

Hovedårsaken til eksogen vitamin B12-mangel er anoreksi og strenge dietter, noe som innebærer utelukkelse fra menyen med meieri, fisk og kjøttretter. Endogent vitaminmangel er forårsaket av et brudd på absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. For kroppens normale funksjon må vitamin B12 forvandles til fordøyelige former. Denne prosessen skjer under påvirkning av enzymet produsert av magen. Syntese av dette stoffet reduseres med kreft, delvis eller fullstendig fjerning av kroppen. Dette er de vanligste årsakene til myelose i leddene.

Intestinale patologier som bidrar til utviklingen av malabsorpsjonssyndrom, fører også til mangel på vitamin B12. Disse inkluderer:

  • Crohns sykdom;
  • gastroenteritt;
  • cøliaki
  • pellagra;
  • postoperative komplikasjoner.

Redusere mengden cyanokobalamin i kroppen kan skyldes absorpsjon av dette stoffet av bakterier som lever i tarmene.

Mekanismen for forekomst av nevnte myelose er ikke fullt ut forstått. Sykdommen er ledsaget av demyelinering av vev i ryggradene. Noen ganger kan det oppstå skade på optiske nerver.

Hvordan manifesterer flodmelosjen?

Symptomer på patologi inkluderer sensorisk-motoriske og nevrologiske lidelser:

  1. Tegn på sykdommen betraktes som parestesier og generell svakhet. Den første er prikken og desensibilisering av foten, som går videre til hele underdelen av kroppen.
  2. I de senere stadiene utvikler sensitiv ataksi, som bidrar til svekket koordinasjon, gangsendring og nedsatt motoraktivitet. Deretter utvikler en svakhet i beina, kalt lavere paraparesis. Dette symptomet er i utgangspunktet statisk.
  3. Øker muskel tone og sen reflekser. Som myelose utvikler, reduserer disse symptomene. Parese blir perifer. Ufrivillige stoppbevegelser forblir, som indikerer nederlaget til pyramidbanen. Over tid mister pasienten evnen til å bevege seg selvstendig.
  4. Dysfunksjoner i kroppen legges til (urin og fekal inkontinens, impotens).
  5. Psykiske lidelser kan ha en annen natur. Depresjoner, søvnforstyrrelser, nervøsitet og akutt psykose er mulige. Sjelden er det synshemming knyttet til skade på optisk nerve.
  6. Andre symptomer på nevnte myelose kan være: misfarging av tungen, stomatitt, pustevansker.

Diagnose av sykdommen

Tilstedeværelsen av psykiske lidelser, kombinert med anemi, gjør at legen mistenker myelose. Denne diagnosen er bekreftet av en blodprøve for nivå B12. Videre undersøkelse av pasienten vil bli håndtert av nevrologer, gastroenterologer og hematologer. Diagnosen vitamin mangler inkluderer:

  • blodprøve;
  • overvåkning av funksjonene i magen;
  • intestinal undersøkelse.

Deteksjon av patologiske prosesser i ryggmargen er mulig under MR. Det bidrar til å skille myelose fra ondartede og godartede svulster.

Lumbar punktering utføres for å utelukke bakteriell hematomyelia og myelitt. For påvisning av hematologiske lidelser utføres en sternal punktering med ytterligere histologisk analyse av materialet.

For synshemming, bør pasienten besøke en øyelege.

Behandlingsmetoder

For å eliminere symptomene på nevnte myelose, brukes terapi for å fylle cyanokobalaminmangel. I de første ukene av behandlingen administreres legemidler intramuskulært hver dag. Etter 10-14 dager er injeksjoner gitt en gang i uka, og etter en måned - en gang i 30 dager. I nærvær av bevis varer terapi for livet. Det anbefales at endringer i kostholdet. Det er nødvendig å spise så mye som mulig mat rik på vitaminer i gruppe B: fisk av fettkvaliteter, kalvekjøtt, meieriprodukter, egg.

Mottak av preparater av vitamin B12 bør kombineres med bruk av andre legemidler i en lignende farmakologisk gruppe - pyridoksin, tiamin. Myelose er ofte ledsaget av mangel på folsyre. Men det anbefales å injisere dette stoffet inn i kroppen etter å ha fullført grunnleggende terapien. Ellers kan alvorlighetsgraden av psykiske lidelser øke.

Hvis det foreligger bevis, utføres behandling som er rettet mot å normalisere funksjonene i fordøyelsessystemet, og infeksjoner i urogenitalt trekk blir eliminert.

Fysioterapi og massasje prosedyrer er foreskrevet for å gjenopprette motoraktivitet.

Myelose kan utvikle seg sakte og raskt. I de siste årene var årsakene til forekomsten fortsatt uidentifisert, og derfor kunne eksperter ikke utvikle en effektiv terapeutisk ordning.

Sykdommen var i de fleste tilfeller dødelig. Foreløpig har terapi en gunstig prognose.

Noen få måneder etter behandlingsstart, forbedrer pasientens tilstand, men det er ikke alltid mulig å fullstendig kvitte seg med nevrologiske lidelser.