Hver person i sitt liv er stadig utsatt for ulike fysiske skader. Noen av dem kan ikke forårsake ubehag, mens andre, for eksempel skader på ryggmargen, kan forårsake livstidstrykk. Derfor er det i dette tilfellet viktig ikke kun kompetent, kvalifisert behandling, men også prosessen med gjenoppretting av ryggmargen for å komme tilbake til fullverdig liv.

Mulig skade

Skelettskader er åpne og lukkede, med ryggmargenskader og uten komplikasjoner. Ifølge et lokalisert sted, kan de være i livmoderhalsen, thorax, lumbal, coccyx-rommet. Ryggmargsvevets integritet oppstår i både lukket og åpent traumer. Mest sett observerte skader i lumbal og cervical regionen.

Ryggmargenskade er en svært vanlig type lesjon. Den kombinerer reversible, irreversible funksjonelle endringer. Etter skade oppstår en fullstendig ledningsforstyrrelse (sløret lammelse, svikt i bekkenområdets funksjonalitet). Skade kan forårsake muskel hypotensjon, erfleksi og følsomhetsforstyrrelser.

Tegn på spinal skade er knust skader, blødninger, som fører til en morfologisk rygg i ryggmargen, delvis eller fullstendig skade. Dannelsen av patologiske forandringer kan være av primær og sekundær natur. På dette stadiet er den eksterne integriteten i ryggmargen ikke skadet, men ledningsprosessene vil bli ødelagt.

Spinalforvirring har en annen alvorlighetsgrad, og derfor tar det hensyn til den resulterende lesjonen risiko for å utvikle nevrologisk underskudd. Alvorlig skade på hjernens materia fremkaller forekomsten av spinal sjokk. Det påvirker sykdomsforløpet. Det er en patofysiologisk prosess preget av nedsatt sensorisk, motorisk og refleksaktivitet.

Bruising er ledsaget av ryggradssvikt, kan manifestere seg i form av lammelse, muskelhypotensjon og kutt i lemmen. Spinal sjokk maskerer det kliniske bildet av sykdommen. Pasienten har et dårligere ledningssyndrom.

hjernerystelse

Kortvarig svikt av funksjonaliteten til underbenet, manifestert av urinretensjon. Skade har sine egne symptomer og refererer til en stabil type skade på ryggmargen.

En lege som undersøker det berørte området, oppdager visuelt blødning på et lokalisert sted, hevelse, men bevegelsen er ubegrenset. Det er mange symptomer, og de kan manifestere seg på forskjellige måter. For eksempel, en følsomhetsforstyrrelse, i en slik tilstand, det virker til pasienten at goosebumps kryper over kroppen sin, så er det kjeft, nummenhet.

Brudd på arbeid med blæren, tarmene, redusert styrke i musklene. I noen tilfeller kan diaré, flatulens, forstoppelse oppstå. Komplett skade på ryggraden resulterer i mangel på følsomhet, bevegelse og forstyrrelse av knivvevets integritet.

De vanligste symptomene er:

• Bevisstap;
• Svakhet i deler av kroppen;
• Ryggsmerter;
• Balanseproblem;
• Vanskelig puste;
• Bøyet stilling av ryggraden.

Ryggmargen ruptur

Ledsaget av tap av motoraktivitet nær fokus for skade, kan det føre til funksjonshemming. Traumatisk sykdom er preget av isfleksi, arteriell hypertensjon, lammelse.

Den forsømte form av sykdommen truer med irreversible konsekvenser, derfor kan tidsbestemt gjenkjenning av et gap forhindre videre utvikling av sykdommen. Ved mottak av en lesjon begynner celledød. Men på grunn av at nærliggende segmenter ikke har mistet minnekapasiteten, er gjenopprettingsprosessen raskere.

Men det skjer at etter en kompleks skade blir måtene som kommunikasjon med segmentene opprettholdes ødelagt. I dette tilfellet er funksjonen til hele kroppen blokkert for en tid, i en ukjent periode.

Hovedsymptomet på en delvis revet ryggmargen er spinal sjokk. Ledsaget av autonomt arbeid i hjertesystemet, luftveiene, deaktiveringen av den skadede ryggraden. Denne tilstanden kalles ellers "stupor", og ifølge medisinsk praksis lever ikke personer med en slik diagnose lenge.

kompresjon

En tilstand der nerveimpulser er blokkert, eller kan slutte å overføre et signal for en viss tid. På bakgrunn av skaden er det en deformasjon, et skifte av spinalstoffet. Det er fremre, indre og bakre klemme.

Ved fremre klemming menes en spinal dislokasjon, et benfragment, et tap av en segmentert plate. Internt forårsaket av hevelse i ryggraden. Men den bakre klemmen kan utløses av et revet ligament, tilstedeværelsen av et fremmedlegeme i leddhulen eller en skadet ryggrad.

Forutsatt utseendet av klemme - brudd på skjelettet, blødning, brudd på intervertebrale skiver, ondartede svulster, infeksjon. For å få en patogen effekt på ryggmargen og forverre tilstanden til vertebraen er i stand til - en arteriovenøs beholder. Det berørte området er forårsaket ikke bare av lammelse, uten følsomhet, svakhet. Smertsyndromet forsterker arterielt trykk direkte. Det er svakhet i nedre lemmer, alvorlig ryggsmerter, nummenhet i beina og et forstyrret fordøyelsessystem.

Personen kan klage på tretthet, overdreven svette, hyppig vannlating, forstoppelse. Over tid, parese, økt aktivitet av sener, urinretensjon. Disse symptomene har en uttalt manifestasjon, slik at de er svært vanskelig å ikke legge merke til.

hemorrhachis

Det er en blødning der blod kan akkumulere i hematom, eller fylle en komponent i ryggmargen. Det sprer seg gjennom det, provoserer ødeleggelsen av nervevev, komprimering av motorveiene og hjernekonstruksjonene. Forårsaker delvis lesjon i ryggradsområdet, kan påvirke hele diameteren. Ledsaget av overdreven utmattelse av blod inn i rommet i hjernedelen.

Døde spinalceller som følge av hematomyelia fornyes ikke, men tvert imot erstattes med et nytt glialvev med beindannelse. Overdreven blod absorberes. Når sykdommen er krenket temperaturfølsomhet, er det en lesjon av ryggmargens bakre horn. Lammelse utvikles, ledsaget av en nedgang i muskeltonen, atrofiske forandringer i muskelmuskler.

Hematomatomi i livmorhalsen har den spasmodiske karakteren av parese av nedre og øvre ekstremiteter. Ledsaget av en slik handling som bryter aktiviteten av urinering, inkontinens, iskias. Patologi av thoracal ryggmargen er preget av parese av nedre ende, radikulær smerte i lumbalområdet. De kan gi smerte i bena. Perifere parese utvikler seg med svekket følsomhet.

Behandlingsmetoder

Hvordan kommer ryggraden tilbake fra skader? Gitt at dette er en alvorlig skade, etter skaden, må du gjennomgå et langt terapeutisk kurs og rehabilitering. Ved vellykket operasjon er pasienten ikke garantert full gjenoppretting av motorfunksjonen.

Moderne rehabiliteringsmetoder kan forbedre og forbedre prognosen for gjenopptakelse av muskuloskeletalsystemet og tidlig rekonvalescens. Fysisk rehabilitering inkluderer:

• Narkotikabehandling;
• Øvelse terapi;
• massasje;
• Kirurgisk inngrep.

Narkotikabehandling innebærer bruk av narkotika. Bruk hemostatiske, antiinflammatoriske, smertestillende midler. Hormonbehandling reduserer hevelse, betennelse, smertefull sjokk.

For behandling av den smittsomme prosessen, brukes antibiotika. Muskelavslappende midler i den sentrale handlingen har en positiv effekt på gjenopprettingen av pasientens traumatiske tilstand (Mydocalm, Baclofen). Dopamin, Atropin, Methylprednisolon brukes i spinal sjokk. Det siste middelet bidrar til å forbedre blodtilførselen til ryggmargen. Vitamin E brukes som en antioksidant, og Relanium vil bidra til å eliminere komplikasjoner og effekter av hypoksi.

Medisinsk kompleks

Øvelse terapi er rettet mot å gjenopprette motorfunksjonene til støttesystemet, styrker muskellegemet. For å unngå gjentatt skade på treningen, er det tilrådelig å utføre i bassenget. Lasten på ryggen med tiden kan økes, ytterligere klasser holdes i treningsstudioet ved hjelp av forskjellige simulatorer.

Komplekset av øvelser er effektivt i rehabilitering av skader i livmorhalsen. For å gjøre dem bør du være forsiktig så du ikke skader det nervøse vevet. Øvelsen utføres under tilsyn av behandlende lege eller instruktør.

Vurder noen øvelser:

1. Ta en stilling som ligger på ryggen, bøy føttene, roter dem i en sirkel. Bøy, bøy armene ved albuefogen, klem og unclenching fingrene. Alle klasser gjennomføres i et lavt tempo på 4-5 tilnærminger.
2. Ligger på ryggen, bøy, rett bena på kneleddet, uten å rive av føttene.
3. Arms langs kroppen, løfter, senker lemmer opp og ned.
4. Startposisjonen er den samme. Armer bøyde i albuene, benene rett, langstrakte, det er nødvendig å lene seg på albuene, bøye seg i brystområdet i ryggen, mens du ikke hever bøkken. Fikses i denne posisjonen i 3-5 sekunder. Gjenta 4-6 ganger.

massasje

Personer som har hatt ryggskade, anbefales å bruke en rehabiliteringsmetode som massasje. Terapien har en gunstig effekt på muskelmuskler, gir blodstrøm til det berørte området.

Massasjemanipulering inkluderer tradisjonell massasje. Det bør gjøres utelukkende av en spesialist. Prosedyren utføres med langsomme, uskarpe bevegelser, uten å trykke på det syke området. Massøren utfører lette manipulasjoner på den, det er mulig å gni det, men uten sterkt press. Det er ønskelig å massere det skadede området, for ikke å bruke aggressive bevegelser.

Kirurgisk inngrep

I forbindelse med indikasjonene benyttes en metode for kirurgisk behandling av ryggraden. Den består av:

1. laminectomy;
2. Skjelett utvinning;
3. dekompresjon;
4. Veibeskrivelse.

Operasjonen består i å fjerne en ikke-hjemmehørende kropp, korrigere deformiteten, fjerne trykket på fartøyene. Du må også utføre fornyelsen av den anatomiske strukturen til spinalkanalen, hjernesentrene. For kirurgisk inngrep elimineres kontraindikasjoner med intensiv behandling. Kardiovaskulærsystemet er optimalisert, hevelse i hjernebarken hemmes, forebyggende tiltak blir truffet for å eliminere infeksjonen.

Video "Kirurgi i ryggmargenskader"

Hvordan gjenopprette ryggmargen etter skader og skader, vil følgende video fortelle.

Gjenvinning av ryggmargsfunksjon: nåværende evner og forskningsperspektiver

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Forskningsinstituttet for neurokirurgi. Acad. N. N. Burdenko (direktør - akademiker av RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

introduksjon

Haster med å gjenopprette funksjonen i ryggmargen forårsaker ikke tvil, særlig på grunn av økningen i de siste tiårene av hyppigheten og alvorlighetsgraden av kompliserte spinalskader. Den høye dødelighet hos disse pasienter uførhet, kostbar behandling og rehabilitering føre til betydelige økonomiske tap og krever et søk etter nye datafunksjonene gjenopprettelse av tapt funksjoner ryggmargsskade etter [15, 26, 29].
Til tross for den enorme vitenskapelige utviklingen i løpet av det siste tiåret i de teoretiske spørsmålene om å gjenopprette funksjonen av den skadede ryggmargen og oppnå positive eksperimentelle resultater i dyr, er deres praktiske bruk i klinikken praktisk talt fraværende. Takket være resultatene fra farmakologi, rehabilitering og nevrokirurgi, har livsledigheten til spinalpasienter økt betydelig de siste årene, og livskvaliteten har endret seg. Men for øyeblikket er det viktigste ved behandling og tilpasning av pasienter til nye forhold ikke gjenopprettingen av de tapte, men lærer å bruke de gjenværende funksjonene.
Vitenskap nærmer seg kun den praktiske anvendelsen av eksperimentelle data om restaurering av ryggraden, og forskere som arbeider på dette feltet er allerede overbevist om de store mulighetene for utvikling av dette området. De oppnådde resultatene vil tillate en bredere bruk av rekreasjonsoperasjon i ryggmargen i klinisk praksis og muligens forbedre resultatene av behandling av pasienter med smittsomme, vaskulære, toksiske og andre skader.

Fysiologiske evner i ryggmargsoppretting

I dyreforsøk er det i dag vist muligheten for å gjenopprette motoriske og sensoriske funksjoner etter ryggmargsskade. Axons i sentralnervesystemet (CNS) hos lavere pattedyr har evne til å regenerere, som er den viktigste mekanismen for utvinning. I høyere pattedyr er denne egenskapen genetisk undertrykt, muligens på grunn av den store avstanden til målene som er nødvendige for akson-spiring. Imidlertid har utviklede pattedyr et overdreven antall axoner, som i mange tilfeller, selv med grov skade på ryggmargen, lar deg gjenopprette en rekke tapte funksjoner. Således, ifølge data fra W. F. Windle [86], i katter, etter nesten fullstendig transeksjon av ryggmargen, ble tapte bevegelser gjenopprettet. I en morfometrisk studie av ryggmargen i mange dyr med gjenopprettede bevegelser var det bare 5-10% av det normale antall aksoner. Ifølge VA Kakulas [53], er menneskets ryggmargen også i stand til å gjenopprette funksjon selv etter skade på 90% av ryggmargsvolumet. Det er dokumentasjon for delvis gjenoppretting av bevegelser i tilfelle skader som etterlater en smal stripe av hvitt materiale av ryggmargen intakt [37, 44, 45, 53]. Det er kjent at det neurologiske underskudd i tilfeller av svulster i rygmarven forblir uutpresset til svulsten opptar ca. 90% av sin diameter. Dermed må bare en liten del av axonene regenereres for å gjenopprette de tapte funksjonene.
Som regel, i tilfeller av komplisert spinal skade er det ingen fullstendig tverrskader på ryggmargen med ødeleggelsen av alle dens fibre. I de fleste tilfeller blir disse pasientene sterkt deaktivert med total mangel på håp om å gjenopprette tapte funksjoner. Det er en uoverensstemmelse mellom fullstendig dysfunksjon i ryggmargen, og på den ene side og bevaring etter skade på en minimal, men muligens tilstrekkelig mengde fibre - på den annen side. Å løse disse motsetningene er utformet studier som for tiden utføres i mange land rundt om i verden.

Primær og sekundær ryggmargsskade

For å løse dette problemet, er det nødvendig å vurdere funksjonene i patogenesen av ryggmargenskade. I øyeblikket av skade forekommer død av en del av axoner, nevroner og glia, men samtidig begynner mekanismene for sekundær, forsinket skade [42]. Disse inkluderer den vaskulære og inflammatoriske respons, neuronal utvikling og gliale apoptose, som endelig opptrer i oppadgående og nedadgående felles degenerering av nerveledere, demyelinering, aksonal død del [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. For å bedømme myelinens tilstand brukes myelinindeksen som forholdet mellom aksondiameteren og fiberdiameteren - vanligvis er det 0,5-0,6. Etter skade er den nærmet seg 1. Når kvantifisert, ifølge W. Young, er det vanligvis funnet død av de fleste axoner. På sunne dyr er antallet arbeidende aksoner således ca. 500 000, lammet etter skade, 20 000, og hos dyr med gjenopprettet vandringsfunksjon, 60 000 [92]. Vanligvis er et betydelig antall ledere på grunn av skade demyelert. Ved remyelinering oppstår en signifikant forbedring av deres ledningsevne, som bekreftes av eksperimentelle data [25]. Følgelig kan pasienten ha et tilstrekkelig antall ledere for utvinning, men gjenopprettelse av funksjon oppstår ikke på grunn av akson dysfunksjon. Blant mekanismene for død oligodendroglial som danner myelin, kan kalles aktivering av Ca2 + -avhengige proteaser mielinazy, inflammatorisk fagocytose av myelin oligodendrocytt utvikling av apoptose, er den maksimale topp observert ved slutten av 2 uker etter skaden. Sekundær aksonotomiya, aktivering av intracellulære proteaser, nukleaser, apoptose mekanisme (assosiert med et overskudd av ekstracellulær Ca2 +, frigjøring av eksitatoriske aminosyrer - glutamat, aspartat, virkningen av interleukiner, andre betennelsesfaktorer - inkludert tumornekrotiziruyuschy faktor) fører til forsinket dødelighet og redusert antall overlevende nevroner. I denne forbindelse må det understrekes allerede tilgjengelige metoder for å forebygge og bekjempe den sekundære skader på nervevevet: er den maksimale tidlig dekompresjon av ryggmargen, bruk av tidlig tidspunkt (8 timer), steroid (metylprednisolon, lazaroider) som stabilisatorer av aksoner og myelin membraner; utveksling modulering av Ca2 +, glutamat, Na + ved hjelp av agonister og antagonister av disse mediatorer og ioner [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kulturerte Schwann-celler fra pasientens perifere nerver blir implantert på skadestedet som en kilde til myelin.
Forebygging av sekundær skade på axoner, myelin, stimulering av myelinering kan således bidra til å bevare den overlevende delen av funksjonelt komplette fibre og sikre restaurering av funksjonen med hjelpen.

Axon regenerering i sentralnervesystemet: de grunnleggende prinsippene

Den funksjonelle regenerering av aksoner forstås som deres lengdevekst med etablering av kontakter - synapser med målceller. Det er viktig at i det normale forløpet av prosessen kan være traumatisk for å observere hele dannelsen av nye skudd - en prosess som kalles "sprouting" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Kilden til disse prosessene er cellene i ryggmargen sine egne veier (nær det grå stoffet), celler av sensoriske ganglier [2, 18]. Disse intakte cellene produserer sikkerhetsprosesser og danner synapser med celler som, før skade, var assosiert med skadede axoner i de lange kanalene [18]. Slike forandringer kan ikke kalles sann regenerering av skadede celler, og er kompenserende omordning av intercellulær kommunikasjon, som kan imidlertid, under gunstige betingelser (fravær av ryggmargskompresjon, tilstrekkelig blodtilførsel, frie væske strømning) gi en viss reduksjon av neurologiske mangler 1-2 segment som observert i praksis [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Dette er viktig fordi innlemmelsen av funksjonelt signifikante segmenter av ryggmargen, for eksempel på livmorhalsnivå, kan forbedre pasientens livskvalitet betydelig. Tilstedeværelsen av spiring indikerer den potensielle veksten av axoner [48, 51, 61]. Teoretisk kan årsakene til den dårlige veksten av axoner være enten Axons svake potensial for regenerering eller det cellulære miljø som hemmer veksten deres [33]. Å snakke om det cellulære miljøet er å si om ryggarmen.

Modulasjon av ryggdannelse

I stedet for direkte påføring av kraften som følge av traumatiske betennelse, glial reaksjoner dannet bindevev arr, jo grovere jo større skader på ryggmargen og jo større verdien av diastase mellom stubber under sin fulle tverr skade [5, 16, 51]. Tre soner som er forskjellig i cellepreparat, kan skelnes mellom i rummen: a) sentralt bindevev, b) mellomliggende bindevev på begge sider av den sentrale sonen, c) perifer glio-cystisk. Tidligere ble arret regnet som hovedårsaken til å forhindre spiring av axoner [7, 19, 34, 61, 80]. Faktisk er grove bindevevsfibre, spesielt plassert på tvers av ryggraden, et mekanisk hinder for akson-spiring. Imidlertid kan cellulære glialelementer, spesielt astrocytter, utskille et antall faktorer som stimulerer regenerering [9, 71, 90]. Derfor er moduleringen av prosessen med arrdannelse en av elementene av innflytelse på regenereringsprosessen. For dette formål anvendes steroider, fysiske konsekvenser i form av laserlys og magnetfelt, pode teknikken med overføring av biologiske og ikke-biologiske komponenter (gelatinkapsler, galleblæren vegg, milliporefilter, denaturert kylling eggeplomme og D. t.) [6, 7, 22 39, 66]. Dette resulterte i noen tilfeller til en endring i den cellulære sammensetning av arr, endre antallet og orienteringen av bindevev fibrene, og til og med øket sikkerhet spiringen, men ikke ledsaget av regenerativ spiringen gjennom arr fibrene. Likevel, modifisering av arrdannelse, er glioseprosessen inkludert i de mulige effektene på regenereringsprosessen [2, 13, 34].

Effekt av cellulært miljø på aksonvekst

Eksperimentene av A.J. Aguayo på 1980-tallet gjorde reelle fremskritt i å studere utvinning av ryggmargen og viste at dets axoner har evne til å regenerere i tilfelle et gunstig cellulært miljø [19, 20]. Siden axonet regenererer vellykket i perifere nerver, syntes forbindelsen mellom cut-axonen av CNS og den perifere nerve å løse problemet. Spiring av axoner i perifere nerver er imidlertid signifikant forskjellig fra regenerering i sentralnervesystemet. Sværheten ligger i den hemmelige rollen av glialelementer og fremfor alt CNS myelin på aksonvekst [24, 61]. I den intakte CNS er aksonene i kontakt med astrocytter og oligodendrocytter. Etter skaden oppstår mange cellulære reaksjoner, inkludert astrocytdeling og dannelse av glialær, ødeleggelse av myelin, deling og migrering av mikroglia og oligodendrocytprekursorer. Derfor inneholder fokus for skade fire hovedcelletyper: astrocytter, oligodendrocytter, oligodendrocyt-forløpere og mikroglia. Dessverre kan alle disse cellene hemme aksonal vekst. Eldre oligodendrocytter som danner myelin-CNS har to hovedveksthemmende molekyler: NI-250 og MAG. Oligodendrocyt-forløpere produserer proteoglycan NG-2, som forhindrer aksonal regenerering. Virkningen av astrocytter er vanskeligere: i den intakte hjernen og kort tid etter skade, kan de stimulere aksonvekst, men noen dager etter skaden begynner de å utskille et antall hemmende proteoglykaner [35,43, 62, 67, 76]. Effekten av microglia er også komplisert: Generelt fremmer den axonregenerering, men det kan frigjøre forskjellige toksiner som ødelegger nevroner og skade axoner. Det er klart at med så mange hemmende molekyler er det vanskelig å påvirke alle molekyler. Imidlertid, ME Schwab et al. Tilførte antistoffer mot myelinbundne hemmende molekyler: De fikk monoklonale antistoffer - IN-1 til NI-250. For første gang viste disse forsøkene overbevisende regenerering av axoner av CNS i en betydelig avstand [29, 74]. Hos rotter behandlet med IN-1 regenerert et lite antall cortico-spinale axoner i en avstand på 1 cm med gjenopprettelsen av funksjonene til lemmer tilknyttet disse neuronene [93]. Nylig ble det funnet en slående økning i tuting ved bruk av IN-1 med en intakt cortico-spinalkanal: Halvkorsing av ryggmargen og bruk av IN-1 viste utspydning av intakte axoner gjennom midterlinjen for å danne bindinger i områder som tidligere var okkupert av kryssede axoner. Overraskende kan en slik "feil" dannelse av synapser returnere noen ganske fysiologiske bevegelser av lemmer. Nøytralisering av andre inhibitoriske molekyler i dag in vivo forblir umulig av en rekke årsaker [16, 58]. Det neste eksperimentelle forsøket på å forandre det cellulære miljøet var eksperimenter av Kierstead og Steevs, som ved bruk av antistoffer og komplement ødela for en stund oligodendrocytene i skadeområdet. Kryssede axoner var i stand til å spire gjennom amyelinfri sone [55].

Imidlertid var substitusjonsteknikker mest utviklet da celler ble implantert på skadestedet som kunne hoppe over voksende axoner. De første forsøkene var forsøkene av A.J. Aguayo med transplantasjonen av perifere nervesegmenter; senere ble rene kultiverte Schwann-celler fra perifere nerver brukt som de viktigste axonvekstledene [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwann-celler ble plassert i semipermeable tubuler som ble plassert mellom spinalkabler: voksende aksonene kunne vokse gjennom graftet, men kunne ikke vokse videre inn i den distale enden av ryggmargen [88]. For å overvinne dette brukte L. Olson en fibringel inneholdende trofisk faktor FGF-1 [32]. Som et resultat spredte et stort antall axoner i en viss avstand til den distale ende av ryggmargen med restaurering av et betydelig antall ryggradssporfunksjoner. Nylig har membrancellene til de olfaktoriske nerver blitt brukt til transplantasjonsformål [59]. Disse cellene er ganske lik Schwann-celler, men finnes bare i det olfaktoriske systemet og gir et substrat for nyvoksende aksonene i nesepitelet i CNS gjennom hele livet. Bruken av disse cellene har gitt fantastiske resultater. Y. Li og G. Raisman viste at cortico-spinal axons regenerert over lange avstander og restaurerte motor cortico-spinal funksjoner [59]. Disse cellene er forskjellig fra Schwann-celler: mens Schwann-celler forblir på transplantasjonsstedet, migrerer de membranøse cellene langs den hvite delen av ryggmargen, drar axoner sammen med dem; I tillegg overtar de voksende axonene de innhyllede cellene og sprer seg videre. I et annet eksperiment brukte M. Bunge en transplantasjon av Schwann-celler, gjennom hvilke aksoner sprakk i kombinasjon med skedeolfaktoriske celler som migrert, og drev aksoner i det distale segmentet av ryggmargen [68].

En annen vellykket bruk av transplantasjonsteknologi har vært transplantasjon av embryonalt vev, så vel som dyrkede neuroblaster [72]. I 1982 viste Bjorklund overbevisende muligheten for å bruke embryonalt nervevev som en "bro" for sentrale axoner som regenererer gjennom en defekt i hjernevæv. Fra dette punktet er transplantasjonsstrategien av avgjørende betydning for å løse problemet med ryggmargsregenerering. Transplanterte embryoblaster kjennetegnes av høyt vekstpotensial og i noen tilfeller føre til gjenoppretting av tapte funksjoner. Opplevelsen av transplantasjoner av substantia nigra i Parkinsons sykdom indikerer praktisk sikkerhet for utstyr. Det har blitt fastslått at transplanterte celler roter, skiller seg og vokser, vedvarer i praktisk talt hele mottakerens liv og inngår en nær funksjonell og morfologisk forbindelse med vertsnervesystemet [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. De voksende axonene til de lange kanalene regenererer i det embryonale implantatet og danner forbindelser med det, men de vokser ikke gjennom embryonale celler inn i det distale segmentet av ryggmargen. Til tross for dette har det vært en forbedring i noen av funksjonene. Den mest sannsynlige mekanismen er at det embryonale graftet fungerer som en intermediær samler: vertsaksonene etablerer forbindelser med graftens nevroner, og sistnevnte i sin tur, ved hjelp av sine egne voksende aksoner, danner nye synapser i noen avstand [28]. Andre mekanismer av graftets handling på mottakers hjerne er også vurdert: isolering av nevrotrofe spirende faktorer, sekresjon av neurohormoner og nevrotransmittere, bruk av transplantasjon som en matrise for neurittkreining, gjensidig innervering og integrering av transplantasjonen i mottakerens egne ryggmargsstier [37]. Når man snakker om bakteriefaktorer, spesielt nervøsvekstvekstfaktorer (GNF), bør det bemerkes at de er en gruppe peptider med en mol. veier 16-75 kDa, deres virkningsmekanisme medieres gjennom stimulering av syntese av nukleinsyrer og induksjon av de tilsvarende gener. Spirefaktorer stimulerer regenerering av nevroner og spredning av glialceller. Nesten alle celler i ryggmargen har reseptorer for vekstfaktorer, og de er alle uttrykt på en bestemt tid for ontogenese, så vel som for skader på ryggmargen. Aktivering av den regenerative prosessen i hjerneskader er mulig når et voksende embryonalt vev transplanteres inn i det, der det er et fullt sett av vekstfaktorer og morfogenetiske induktorer. Mange produsenter av embryonale hjerner brukes som produsenter av nervevev vekstfaktorer (GNF) for transplantasjon i ryggmargen, spesielt ofte neocortex som den mest aktive av GNF, sympatiske nevroner, tarmkirtler i tarmen, fibroblaster utsatt av GNF, svulstvev - feokromocytom. Som en kilde til myelin kan en graft i skadeområdet myelinere demyelinerte fibre som passerer gjennom det skadede området, eller forandre miljøet av uforseglede fibre, men har mistet muligheten til å utføre en impuls, slik at de kan gjenopprette funksjoner: det finnes data i forsvar og mot denne antagelsen [72].

Dermed kan effekten av embryonalt vev beskrives som komplekst. Det er en inducer og substrat for å integrere voksende skadede axoner; Det er bemerkelsesverdig at i løpet av transplantasjonen er glialæret praktisk talt ikke dannet, og transplantatet er lett gjennomtrengelig for voksende axoner.

Stimulering av aksonal regenerativ kapasitet

Lengden av axon-spiring bestemmes av forholdet mellom påvirkning av det cellulære miljøet og deres regenerative kapasitet. Siden normalt skadet nervevev har en ekstrem hemmende effekt på veksten av aksoner, og axonene selv har lavt regenerativ potensial, bør vi forvente maksimal effektivitet av deres gjenoppretting når de virker på begge faktorer: forandringer i cellemiljøet og stimulering av axoner til regenerering [79, 83]. Trofiske faktorer ble brukt i de fleste transplantasjonseksperimentene ovenfor. Ved bruk økte antall regenererende axoner [57]. Den første demonstrasjonen var forsøkene som ble utført av M.E. Schwab, som brukte trofiske faktorer (NT3 og BDNF) i kombinasjon med myelinantistoffer (IN-1) [12, 73, 75]. I eksperimenter som brukte Schwann-celler, økte infusjonen av trofiske faktorer antall spirende axoner i Schwann-celler.
Lignende resultater ble oppnådd ved transplantasjon av perifere nerver og føtalvev. Isolert infusjon av nevrotrofiske faktorer var ikke tilstrekkelig til å oppnå regenerering. Som en alternativ presentasjon av trofiske faktorer ble genetisk modifiserte fibroblaster som utskiller NT3 blitt brukt [34, 65, 81]. Når disse cellene ble plassert i den dorsale hemiseksjonen av ryggmargen, ble cortico-spinale axoner tiltrukket av graft i store mengder, og noen spredte seg gjennom graftet inn i den distale delen av ryggraden med noe restaurering av sensoriske motorfunksjoner [47].

konklusjon

Oppsummering av det ovenstående kan man si at det er flere eksperimentelle arbeider der det ble oppnådd betydelig aksonal regenerering i den modne gnagernes ryggmargen med gjenoppretting av tapte funksjoner. Dette var et stort gjennombrudd i problemet med å gjenopprette funksjonen til den skadede ryggmargen de siste 10 årene. Den observerte axonveksten strekte seg ikke utover 3 cm: dette er den største avstanden for aksonvekst hos rotter. Det komparative antallet regenererende axoner er også liten. Men optimisme er inspirert av det faktum at et så lite antall axoner har en enorm effekt og kan returnere en betydelig del av de tapte sensorimotoriske funksjonene. Det er åpenbart at regenererende axoner kan etablere tilfeldige og ektopiske forbindelser, som muligens kan føre til en forverring av funksjonelle resultater. Eksperimenter viser imidlertid en forbedring i sensorimotorisk funksjon, selv om en detaljert studie av de nylig dannede koblingene ikke er utført. Regenerering av følsomme axoner kan forårsake kronisk smerte, og selv om dyreforsøk ikke direkte undersøkte dette fenomenet, viste eksperimentelle dyr ikke nektet å bruke det reinnervated lem på grunn av mulig smerte. Det er viktig at eksperimenter der man ser på ryggmargsregenerering, bruker ulike tilnærminger og teknologier, og det kan antas at deling av flere teknikker kan ha en betydelig kumulativ effekt og føre til større effekt. For å evaluere eksperimentelle data er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at alle de beskrevne teknikkene ble studert på små dyr, og også brukt modeller av eksperimentell skade, som avviker fra mekanismen observert hos mennesker. Spesielt i eksperimentelle skademodeller er det ikke rotasjonselement, og vanligvis er effekten på den bakre ryggmargen, mens det i virkeligheten forekommer ventral komprimering oftere i kombinasjon med rotasjonskomponenten.

Utviklingen av eksperimentell medisin er så rask at vi kan forvente enda større fremgang ved å oppnå massiv vekst av axoner i de kommende tiårene. Already oppnådde resultater kan være nyttige for pasienter: Veksten av axoner med 3 cm, selvfølgelig, er ikke en kur, men hos pasienter med ryggmargenskader, kan redusering av det neurologiske underskuddet med 2-3 segmenter være en stor lettelse, spesielt for pasienter med cervikal skade. deling av ryggmargen og lumbal forstørrelse. Selv om det er mulig å overføre eksperimentelle resultater til mennesker, er det usannsynlig at spiring vil bli oppnådd langs hele lengden av ryggmargen. Derfor, hos pasienter med livmorhalskreft, kan noen av de øvre lemmerne komme tilbake, uten forbedring i nedre lemmer. Med nederlaget i lumbale forstørrelsen og keglen i ryggmargen er det sannsynlig at det vil være mulig å oppnå en forbedring i bekkenorganets funksjon og autonomisk trofisk innervering.

Den komplekse effekten på den traumatiske prosessen i ryggmargen for å gjenopprette funksjonen kan omfatte følgende komponenter:
- nevrobeskyttelse for å stabilisere de overlevende strukturer og forhindre en bølge av sekundær skade;
- i nærvær av brutto anatomisk skade på ryggmargen, kombinere sine skadede områder ved hjelp av en transplantasjon (autonergier, Schwann cellekulturer, embryonalt vev);
- stimulering av aksonvekst ved å administrere nevrotrofiske faktorer ved systemisk eller lokal infusjon til stedet for ryggmargenskade;
- endring av glial miljø ved bruk av antistoffer, genterapi, transplantasjonsteknikker;
- bruk av ulike fysioterapeutiske effekter (magnetfelter, laserstråling etc.) og andre fysiske faktorer for å maksimere stimulering av det regenerative potensialet.

Dessverre er det en viss fare for bruk av transplantasjonsteknikker for ryggmargenskade, spesielt i livmorhalsen, siden enda mindre skade på lagrede sikkerhetsledere kan føre til en katastrofal forverring av pasientens tilstand. Derfor kan vi i nær fremtid forvente bruk av disse teknikkene hos pasienter med fullstendig funksjonell skade på ryggmargen ved midtre og nedre thoraxnivå.
Bruken av tynne transplantasjonsmetoder krever utvikling av metoder for visualisering av graft og metoder for elektrofysiologisk overvåkning av endringer i ryggmargens funksjon. Vitenskapen har nettopp begynt å nærme seg rekonstruktiv kirurgi for ryggradssvikt, men det blir klart at kombinasjonen av eksperimentell forskning og klinisk bruk vil føre til fremveksten av en rekonstruktiv strategi som pasientene virkelig trenger.

litteratur

1. Brekhov A.N. Morfologisk og biokjemisk tilstand av det skadede segmentet i ryggmargen under betingelser for stabilisering: Forfatterens abstrakt. Dis.. cand. honning. Sciences. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // Den nåværende tilstanden for forskning på regenerering av sentralnervesystemet in vitro og in vivo. Eksklusive celler i vevskultur. - Pushchino, 1984. - s. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medisin og patofysiologi. - 1996. - № 1. - s. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostase, traumatisk sykdom i hjernen og ryggmargen. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Problemaspekter av mekanismene til regenerative prosesser i hjernen. Mekanismer og korreksjon av regenerative prosesser i hjernen. - Gorky, 1982. - s. 5-11.
6. Zyablov V. I. Problematiske problemer med regenerering av nervesystemet. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - s. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biological Sciences. - 1986. - № 2. - s. 23-34.
10. Livssykdommer A.V. Ryggmargsoperasjon. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Krim. honning. Institute. - 1983. - T. 101. - s. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulering av utvinningsprosesser i ryggmargsskade. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Strukturelle og funksjonelle grunnlag for kompensasjon av funksjoner i ryggmargenskader. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantasjon av hjernevev i helse og sykdom. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

S. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatisk sykdom i ryggmargen. - M., 1959.
17. Fain A. // I vitenskapens verden. - 1986. - № 10. - s. 30-40.
18. Shepherd G. Neurobiology: Trans. fra engelsk - M., 1987. - T. 2. - side 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Reparasjon og regenerering av nervesystemet / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - s. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J. L., Osterholm J. I., D'Amore B. R. et al. // Neurokirurgi. - 1979. - vol. 4. - s. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - s. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, nr. 5 - s. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - vol. 25. - s. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Vol. 10. - s. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiology. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - Vol. 123.-P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Natur. - 1995. - Vol. 378. - s. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - s. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generering og regenerering av nervesystemet. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - vol. 273. - S. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - s. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J. M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14.-P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - vol. 132. - s. 265-289.
38. Effektmekanisme for metylprednisolon i akutt ryggradssporum // Innovasjon i traumeradministrasjon. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - s. 559-563.
40. Faden A.]. Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - s. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23. - s. 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - s. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - s. 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - s. 742-751.
46. ​​Frank E. // Reparasjon og regenerering av nervesystemet / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - s. 243-254.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - s. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - Vol. 69, N 1. - s. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T.C., Wilkinson T. T. et al. // Spine. -1989. -VOL. 14, N 1. - s. 16-22.
50. Homer P.J., Stokes B.T. // Exp. Neurol. - 1995. - Vol. 133. - s. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Vol. 22, N 3. - s. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - s. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - vol. 54. - s. 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - s. 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17.-P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14.-P. 4050-4063.
61. Marx J. L. // Science. - 1980. - Vol. 209, N 4. - s. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - s. 757-767.
63. Neuroprotective Agents: Kliniske og eksperimentelle aspekter / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 s.
64. Nicholls J.C. // Reparasjon og Regenerering av Nervøs Sys-. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - s. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- s. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P.J., Houle J.D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocytter. -New York, 1988. - s. 107-122.
72. Reier, P.J., Stokes B.T., Thompson R.J., Andersen D.K., Exp. Neurol. - 1992. - vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - vol. 16. - s. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, s. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - s. 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Surgery. - 1980. -Vol. 88, N 2. - s. 231-238.
81. TravisJ. // Vitenskap. - 1992. - vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - s. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N 1 -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - s. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Vol. 71, N 1 -P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Vol. 351. - s. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - s. 647-659.
91. Yashon D. // Spinal skade. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W.J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18.-p. 4744-4757.

Ryggmargenskade: symptomer og utvinning

Ryggmarvsskade er en av de mest alvorlige skader som oppstår i klinisk praksis. Tidligere var prognosen for slike skader nesten alltid ugunstig, pasienter døde ofte. Men moderne medisin gjør det i de fleste tilfeller mulig å redde liv og gjenopprette minst en liten del av de tapte funksjonene i ryggmargen.

Det er nødvendig å starte hjelpen til offeret umiddelbart, men sikkert riktig. Eventuell feilaktig handling kan være dødelig eller forringe gjenopprettingsprosessen. Derfor trenger alle å vite tegn på ryggmargenskade, for å få en ide om typer skader og spådommer angående gjenoppretting.

symptomer

Ryggraden og ryggmargen er veldig sikre. Under normale forhold er det nesten umulig å skade dem, så en ryggradsbrudd eller annen skade som forårsaker skade på ryggmargen er en sjelden forekomst. Dette skjer vanligvis i nødssituasjoner: en bilulykke, en naturkatastrofe, et fall fra en høyde, en kule eller knivsår i ryggmargen. Arten av skaden og sjansene for en fullstendig gjenoppretting av ryggmargen er avhengig av mekanismen for skade.

Enhver lege vil si at han aldri har møtt to identiske skader på ryggraden og ryggmargen. Dette skyldes det faktum at symptomene og prognosen for gjenvinning av ryggmargen varierer vesentlig fra en pasient til en annen, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden, dens plassering, organismens egenskaper og til og med humør.

De viktigste forskjellene i symptomene på ryggmargen er avhengig av hvilken type skade som observeres - delvis eller fullstendig. Nivået på ryggmargen, som ble skadet, kan bestemmes av plasseringen av konsekvensene. Det er også viktig om åpen eller lukket skader er tilstede. Følgende symptomer vurderes, som er typiske for de fleste pasienter med diagnose av ryggmargsskade.

Delvis skade

Med delvis skade blir bare en del av hjernevævet skadet. Følgelig vil noen av funksjonene bli lagret. Derfor vil tegn på skade på ryggraden gradvis reduseres dersom du umiddelbart gir en passende behandling.

Vanligvis i de første timene er det umulig å anslå hvor alvorlig skaden er og om det er noen overlevende fibre. Dette skyldes fenomenet spinal sjokk. Så når det går, blir det gradvis klart hvor mye av hjernens materie har overlevd. Det endelige resultatet kan ses bare om noen måneder, og noen ganger om 1-2 år. I klinisk kurs skiller legene fire perioder, deres egenskaper er oppført i tabellen, som kan sees nedenfor:

I forskjellige grad av skade på ryggmargen kan symptomene og tidspunktet for manifestasjonene avvike noe. Men under alle de første tre periodene skal offeret være i riktig medisinsk senter. I sen periode er det også viktig å høre på veiledning fra leger.

Fullt gap

Symptomer på ryggmargsskade med fullstendig brudd i den akutte perioden manifesteres også av ryggstøt. Men det blir ikke observert noen ytterligere gjenoppretting av selv noen av de tapte funksjonene. Den delen av kroppen under ryggmargsskader forblir lammet. Dette alternativet er mulig med både åpen og lukket skade.

Dessverre har det for tiden ikke blitt utviklet en teknikk som har gjort det mulig, kirurgisk eller på annen måte, å koble kroppen og lemmer til hoveddelen av sentralnervesystemet, hvis det er en fullstendig hjerneknude. Derfor, når du bekrefter en slik diagnose, oppstår psykiske og emosjonelle problemer ofte med angst om din fremtid, om din familie og en følelse av hjelpeløshet, noe som gjør det vanskelig for sosial tilpasning.

Skadeklassifisering

Det er flere klassifikasjoner som brukes til å karakterisere skade. Det viktigste er kunnskapen om hvordan og hvor mye ryggraden er skadet, og på hvilket sted overtrer brudd på integriteten til nervefibrene. Dette kan bestemmes gjennom instrumentell undersøkelse og inspeksjon.

Ulike klassifikasjoner tar hensyn til ulike parametere. Følgende er de vanligste egenskapene og de som er viktige å vite for å forstå alvorlighetsgraden av offerets tilstand.

Etter plassering

Plasseringen av skaden avgjør hvilke spinalnervene som ikke kan fungere fullt ut. Lokalisering av skade må registreres på et medisinsk kort i form av et latinsk bokstav og nummer. Brevet betyr ryggraden (C - cervical, T - thoracic, L - lumbar, S - sacral), og nummeret på vertebraen og kommer ut fra den tilsvarende intervertebrale åpningen av nerveen.

Det er en direkte sammenheng mellom arten av uorden og stedet for skade på ryggraden og ryggmargenen:

• Opptil 4 livmorhvirveler er de farligste skader. Det er ikke noe arbeid for alle fire lemmer (sentrale tetraplegia), organene som befinner seg i bekkenområdet er helt forstyrret. Det er vanligvis ikke mulig å oppdage tegn på bevaring av minst en type sensitivitet under skadestedet. Når et komplett brudd stopper arbeidet i hjertet og lungene, kan en person bare leve hvis de er koblet til livsstøtter.
• Nedre livmorhalsen (5-7 vertebra) - Det er ingen følsomhet, lammelsen av beina utvikler seg i den sentrale typen, hendene i perifer type, uttalt smertesyndrom på skadestedet.
• På nivå opp til 4 thorax - et brudd på hjertet og respiratorisk aktivitet, funksjonen av bekkenorganene, radikulær smerte.
• 5-9 thorax - parese av nedre ekstremiteter med mulighet for å opprettholde dyp følsomhet, forstyrrelse av bekkenorganets arbeid.
• Thoracic region under vertebra 9 - nedsatt følsomhet av halvdelen av kroppen (lavere), slap lammelse av beina.
• Nedre ryggrad - noen ganger slap lammelse av beina, følsomhet opprettholdes, men ikke fullt, blæren funksjonen er delvis bevart, radikale smerte bekymringer ganske ofte.

Men det er verdt å huske at den mulige grad av gjenoppretting ikke bare avhenger av skadestedet, men også av naturen. Med mindre skade og riktig tilnærming til rehabilitering er det mulig å oppnå bedre resultater enn de vanlige indikatorene for skader på et slikt arrangement.

Av skadeens art

Ofte, når man foretar en diagnose, er det også indikert nivået på skade på beinstrukturen i ryggraden. Men traumene i ryggvirvlene selv korresponderer ikke alltid i alvorlighetsgraden til skaden på medulla.

For å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden i forhold til integriteten til nervestrukturene, er det verdt å vurdere følgende forskjeller i egenskaper:

• Delvis klemming av en vertebra eller annen beinstruktur, et fremmedlegeme (det kan komme inn i ryggraden, hvis det ikke bare er skader på lukkene). I dette tilfellet vil symptomene avhenge av hvilken del av de mest skadede.
• Ryggmargenbrudd på grunn av virkningen av en skarp gjenstand eller en del av vertebraen, skarp klemme (knus), en sterk strekk i lengden. Risikoen for fullstendig brudd er svært høy hvis skadelig middel er akutt og stort.
• Hematomyelia er en blødning i en grå substans som kan klemme nervestrukturer og ødelegge dem.
• Håravfall i ryggmargen - skjer oftest når du treffer ryggen uten å forstyrre beinstrukturens integritet.
• Ødem - kan forverre symptomene eller forårsake ekstra skade. Kan være det eneste resultatet av skade eller kombinert med mekanisk skade.
• Ryggmargenskade. Vanligvis skjer det med sterkt slag. Sværheten av skader varierer, vurderes etter eliminering av symptomene på ryggstøt.
• Kontusjon. Det manifesterer også spinal sjokk, men sjansene for utvinning, selv om det i de fleste tilfeller er ufullstendig, er fortsatt der.
• Separasjon av ryggraden. Løftfunksjoner som han var ansvarlig for (mobilitet eller følsomhet).
• Tilstedeværelsen av infeksjon. Risikoen er ikke veldig stor, hvis lukket skade blir observert. Men hvis det er et åpent sår, kan patogener lett komme seg dit. Det er spesielt farlig hvis objektet som ødelegger ryggmargen er et ikke-sterilt fremmedlegeme.

Det er bare mulig å snakke om slike egenskaper først etter eksamen. Men de er veldig viktige å vurdere når man forutsier forbedringer.

outlook

Prognosen for behandling av ryggmargsskader og ryggmargsskade avhenger av egenskapene til alder og helse for pasienten, mengden av hans innsats, han og leger er villige til å gjøre for restaurering. Rehabiliteringsperioden er spesielt viktig med relativt små skader. I dette tilfellet, med aktive rettidige tiltak, er fullstendig gjenoppretting mulig, og i deres fravær - forverring.

Vi kan merke følgende regelmessigheter i forholdet mellom skaderens art og mulighetene for gjenoppretting:

• Svak skade. For eksempel er en spinal hjernerystelse mulig med slag mot ryggsøylen. På grunn av dette, kan det utvikle seg opphovning, symptomer på ryggmarg ledning utviklet, men det er ingen mekanisk skade, tårer, nervevev, frakturer i benstrukturer. I dette tilfellet forsvinner alle symptomene innen få dager.
• Delvis skade. Når spinal sjokk utvikler seg, kan en ekstremt alvorlig tilstand bli observert, men de overlevende fibrene begynner igjen å utføre sine funksjoner. I tillegg skjer det noen ganger at de overlevende områdene tar på noen av de handlingene som var karakteristiske for nærliggende skadede fibre. Så mobiliteten og følsomheten til kroppsdelene under ryggmargsskaden kan nesten fullstendig gjenopprettes.
• Komplett brudd, knuse. I dette tilfellet er det bare mulig å danne nye refleksreaksjoner, som vil bli kontrollert utelukkende av ryggmargen.

I alle fall, uansett diagnose, er det viktig å samarbeide med legene så mye som mulig, for å hindre utviklingen av uønskede konsekvensene av feil behandling, og ikke gå glipp av alle mulige sjanser til å bli frisk. For å gjøre dette kan du bli kjent med komplekset av hendelser som leger utfører, og finne ut hvorfor hver handling er nødvendig.

Behandling og rehabilitering

Hvor fullstendig utvinningen av ryggmargen vil være, og hvor mye effekt som vil forbli i fremtiden, avhenger av mange faktorer. Selvfølgelig er det viktig å ta hensyn til alvorlighetsgraden av skaden og ikke forvente at folk vil være i stand til å bevege seg som før skaden da han ble diagnostisert med et fullstendig brudd av hjernen substans. Men en ansvarlig tilnærming og kompetente handlinger fra andre mennesker, leger og pasienten selv kan i det minste redde liv. I tillegg ble det bemerket at med en positiv holdning er utvinningen raskere, utslippshastigheten er bedre, og konsekvensene av skaden er minimal sammenlignet med andre.

Siden ryggmargenskader er svært farlige, er hver behandlingsperiode ikke bare knyttet til å gjenopprette helsen, men også å redde liv generelt. Enhver feil handling kan forverre tilstanden til offeret. Derfor, selv de som ikke har noe å gjøre med medisin, er det viktig å vite hva som trengs og hva som ikke kan gjøres i slike situasjoner.

Første trinn

Hvor fullstendig gjenoppretting av ryggmargenfunksjonen vil i stor grad avhenge av hva som vil skje i de første minuttene etter at en person har blitt skadet. I de fleste tilfeller er det nå personer som ikke er opplært til å gi førstehjelp i slike situasjoner.

Derfor er det viktig for alle å huske to enkle regler som alltid er gjeldende når noen er skadet, og det er umulig å umiddelbart forstå hvor alvorlig hans tilstand er:

1. Ring umiddelbart en ambulanse, angi detaljene for årsaken til anropet, skadens omtrentlige karakter. Husk å nevne at offeret er bevisstløs hvis dette er tilfelle.
2. Ikke berør, ikke forsøke å flytte en person eller endre sin stilling, ikke fjerner hans traumatisk emne, spesielt hvis det er sett at det var et brudd i ryggraden. Ingen vet hva tilstanden hans ryggmargen er. Ved mislykket bevegelse er det enkelt å slå partiell skade til en komplett pause, og dermed frata en person med håp om å kunne gå igjen. Det vil si at skadene fra feilaktige handlinger kan være større enn fra selve skaden.

Resten skal bistås av spesialister. De har spesialutstyr og verktøy som vil hjelpe til med å ta en person til sykehuset uten risiko for å forverre tilstanden, fikse brudd i stasjonær tilstand. De innfører også umiddelbart neuroprotektorer - stoffer som forhindrer selvdestruksjon av hjernens substans som kan oppstå under spinal sjokk.

På sykehuset

Ryggmargsskadebehandling utføres utelukkende på sykehusinnstilling. Vanligvis er pasienten i intensiv omsorg i flere dager. Når en person gjenvinner bevisstheten, trenger han stadig omsorg, som kun kan gis på sykehuset.

Omtrentlig sekvens av handlinger som er nødvendig for gjenoppretting:

• Gjentatt inspeksjon (den første utføres av ambulanspersonalet). Kontrollerer tilstedeværelsen av følsomhet og reflekser.
• Innføringen av smertestillende midler, nevroprotektorer, om nødvendig (for eksempel hvis det er en åpen fraktur i ryggraden) antibakterielle stoffer.
• Innføring av et kateter i blæren.
• I de fleste tilfeller er kirurgisk inngrep med restaurering av beinstrukturer indikert dersom en brudd på vertebraen eller dens buer er tilstede.
• Etterbehandling: Massasje for forebygging av kontrakturer, hudpleie for forebygging av trykksår, og om nødvendig assistanse i implementering av avføring og vannlating.
• Fysioterapi.
• Øvelser for lemmer, passiv eller aktiv, avhengig av pasientens evner.

Etter at tilstanden er stabil og pasientens helsetilstand er forbedret så mye at han ikke trenger konstant medisinsk behandling, å gjenopprette helse, det utskrevet hjem. Dette skjer ikke tidligere enn 3 måneder.

Utdrag - bare den første prestasjonen på veien til utvinning. Dette kan ikke stoppe.

Etter utslipp

Rehabilitering etter ryggmargsskade er en veldig lang prosess. Det varer minst et år. Under hele denne tiden er det viktig å ikke gå glipp av rehabiliteringsforanstaltninger som tilbys av leger. Dette gjelder både fysisk og sosial gjenoppretting. Det må være vant til at noen handlinger nå må gjøres på en helt annen måte. Og noen ganger kan det være nødvendig å be om hjelp fra noen i nærheten.

Alle forbedringer som vil oppstå, skjer gradvis. Noen ganger i begynnelsen av gjenopprettingsperioden er en person dårlig gitt bevegelser, selv om nødvendige nervefibre er bevart. Dette skyldes at muskler og ledd kan "glemme" hvordan man kan utøve sine funksjoner hvis de ikke har vært involvert i lang tid. Ikke vær redd for dette, trenger bare å lære dem igjen å jobbe, og etter en tid vil bevegelsen bli gitt uten problemer.