Funiculær myelose

Funicular myelose er en kronisk degenerativ patologi i ryggmargen med et sakte progressivt kurs som oppstår mot bakgrunnen av mangel på vitamin B i kroppen.12. Sykdommen er mer vanlig i alderen 40-60 år, i fravær av tilstrekkelig behandling fører til utseende av funksjonshemning på grunn av dannelsen av lammelse og parese. Patologi har andre navn - kombinert degenerasjon eller kombinert sklerose. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD 10, er kikkertmelelosen tildelt koden E53.8.

årsaker

Sykdommen oppstår på bakgrunn av avitaminose B12, hvor vitaminet ikke blir inntatt med mat eller ikke absorbert i tarmen. Som du vet, vitamin b12 sammen med folsyre er involvert i bloddannelsesprosesser. Dens mangel eller fravær forårsaker dannelse av skadelig anemi - forkorter livssyklusen av røde blodlegemer og utseendet i det perifere blod av umodne former av røde blodlegemer, noe som bidrar til skader på nervesystemet i ryggmargen. Den patologiske prosessen fører til ødeleggelsen av myelinhodene i nervesvevet, noe som forårsaker dannelse av hulrom i ryggmargens fremre og bakre ledd.

Årsakene til leddmuskelen inkluderer:

  • achilisk gastritt - betennelse i magen med nedsatt syntese av saltsyre og pepsin, som et resultat av hvilken surheten nærmer seg nullverdier;
  • skadelig (ondartet) anemi
  • leukemi;
  • reseksjon (fjerning av del) av magen;
  • magekreft;
  • betennelse i tynntarmen;
  • tøff vegetarisme;
  • fasting;
  • ormen infestation bred båndorm.

I de fleste kliniske tilfeller forekommer sykdommen mot bakgrunnen av autoimmun gastrit, hvor immunsystemet syntetiserer antistoffer mot mageslimhinnen. Som et resultat blir sekretoriske kjertlene ødelagt, og utskillelsen av Kastla-faktor, som fremmer absorpsjonen av vitamin B, forstyrres.12 i tynntarmen. Det langvarige løpet av den autoimmune formen av gastritt bidrar til utviklingen av vitaminmangel, pernisiøs anemi og skade på nervesvevet i ryggmargen.

Kliniske manifestasjoner

Det kliniske bildet av sentralnervesystemet forekommer vanligvis etter begynnelsen av tegn på skadelig anemi, men i noen tilfeller foran dem. Samtidig kommer nevrologiske symptomer, som varierer avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, frem til forgrunnen. I slike kliniske tilfeller tar sykdommen et subakutt kurs og utvikles raskt i 2-3 måneder. Den primære manifestasjonen av pernistiske anemi symptomer og den sekundære utviklingen av en ryggmargsskade forårsaker en langsom progresjon av sykdommen med et kronisk kurs.

Funiculær myelose oppstår med skade på følgende strukturer i ryggmargen:

  • tilbake ledninger - zadnicholbovaya form;
  • sidekabler - pyramideform
  • bak- og sidekabler - blandet form.

Sykdommen gjør sin debut med utseendet av vedvarende parastesier, som kjennetegnes av en følelse av kjøling, følelsesløshet, brennende, prikkende "krypende goosebumps" i det nedre, sjeldnere i øvre lemmer. Ved begynnelsen av sykdomsutviklingen påvirkes den nedre cervical og upper thoracic ryggmargen, og den patologiske prosessen sprer seg over hele lengden.

Symptomer på kombinert sklerose inkluderer:

  • tegn på skadelig anemi - tretthet, døsighet, irritabilitet, tinning i tungen, "lakkert" type tungen, tørrhet og bitterhet i munnen, perversjon av matavhengighet, tap av appetitt og kroppsvekt, hodepine og svimmelhet, tinnitus;
  • Tidlige nevrologiske manifestasjoner - Spastiske paralyser og parese med høyt tonus av muskler i nedre ekstremiteter, økt kne og Achilles reflekser, utseende av patologiske reflekser, en reduksjon i dype typer følsomhet (vibrasjon, muskelartikkel);
  • sen nevrologiske manifestasjoner - slapete lammelser og parese, utryddelse av tendonreflekser, reduksjon av muskeltonen, reduksjon i overflatefølsomhet (taktil, smerte, temperatur);
  • lammelse, parese av bena, mindre ofte i hendene;
  • dysfunksjon av bekkenorganene - seksuell impotens hos menn, forstoppelse, følelse av ufullstendig tømming av blæren, inkontinens av avføring og urin;
  • psykisk lidelse - demens, psykose, forfølgelse av forfølgelse, mistanke, personlighetsendringer;
  • koordinering av bevegelse (ataksi);
  • Nevropati av optisk nerve med nedsatt synsskarphet.

Patologiske reflekser av nedre ekstremiteter, som normalt bare observeres hos nyfødte, indikerer sykdomsprogresjonen. Ofte avslørt:

  1. Babinski's refleks - når du holder tærne langs plantardelen av foten, sprer fingrene seg flatt til sidene;
  2. Bekhterevs refleks - et slag med en nevrologisk hammer på baksiden av foten forårsaker bøyning av fingrene;
  3. Rossolimo refleks - å trykke den nevrologiske hammeren på putene på fingrene på hånden eller foten fører til bøyning.

For å bekrefte diagnosen foreskrevet ytterligere undersøkelsesmetoder.

diagnostikk

For å klargjøre sykdommens art og differensialdiagnose med andre patologiske prosesser i ryggmargen, gjennomføres laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder.

  1. Fullstendig blodtelling avslører tegn på skadelig anemi, som er preget av en reduksjon i antall modne erytrocytter, utseendet i det perifere blod av umodne former for røde blodceller (makrocytose) og hyperkromisk anemi, en reduksjon av antall leukocytter og blodplater.
  2. Biokjemisk blodprøve oppdager lav vitamin B-innhold.12 og folsyre, en høy indirekte del av bilirubin på grunn av rask nedbrytning av røde blodlegemer.
  3. PCR blodprøver for virus (herpes, Epstein-Barr), som kan føre til autoimmun gastritt.
  4. En immunologisk blodprøve oppdager antistoffer mot den interne faktoren av Castl og de sekretoriske kjertlene i magen.
  5. EGD (esophagogastroduodenoscopy) - utføres ved hjelp av endoskopiske teknikker, lar deg diagnostisere atrofi i mageslimhinnen.
  6. En beinmargepunktur oppdager tilstedeværelsen av megaloblaster, gigantiske megakaryocytter.
  7. Magnetic resonance imaging (MR) bidrar til å identifisere nederlaget for de posterolaterale pelarene i ryggmargen ved å skaffe lag-for-lag-bilder.

Kombinasjonen av pasientklager, objektive data og resultatene av laboratorie- og instrumentstudier gjør det mulig for oss å foreskrive rettidig behandling av sykdommen.

Medisinsk taktikk

Behandling av myelose i leddrør utføres ved erstatningsterapi - langtidsinntak av vitamin B12. Noen ganger anbefales terapi hele pasientens liv. Vitamin administreres ved intramuskulær injeksjon av cyanokobalamin i henhold til skjemaet. Ved begynnelsen av behandlingen er kroppen mettet med stoffet. Det foreskrives daglig eller annenhver dag i en uke, deretter reduseres administrasjonshyppigheten til en injeksjon på 7-10 dager. I tilfelle av skadelig anemi anbefales også folsyre og jerntilskudd. Achilian gastritis er underlagt substitusjonsbehandling med pepsin og saltsyre.

For å eliminere nevrologiske symptomer, foreskrives massasjekurs som reduserer muskelspasticitet eller øker muskeltonen, avhengig av scenen i den patologiske prosessen. For å hindre felles kontraktur, gjenopprette motoriske ferdigheter og forhindre uførhet, utfører de terapeutiske øvelser i henhold til en individuell teknikk for hver pasient.

Det skal huskes at sykdommen er godt behandlet de første månedene av sykdomsutbruddet. På et senere tidspunkt er sjansene for utvinning betydelig redusert.

Funiculær myelose er en alvorlig skade på ryggmargen, som i 90% av tilfellene utvikler seg mot bakgrunnen av skadelig anemi. Tidlig diagnose og behandling av den patologiske prosessen øker sjansene for utvinning og forhindrer forekomst av funksjonshemning på grunn av dannelsen av lammelse av under- og øvre ekstremiteter.

Funiculær myelose

Funiculær myelose (synonym: kombinert degenerasjon, kombinert sklerose) er en sykdom i ryggmargen som utvikler seg som følge av langvarig vitamin B12-mangel og er preget av motoriske og sensoriske lidelser. I de fleste tilfeller kombineres tverrgående myelose med pernisiøs anemi, mindre vanlig med andre anemier, leukemier, achilia, gastrisk kreft; utvikler seg noen ganger etter gastrektomi eller når invaderet av en bred båndmorm. I leddmuskelen blir de bakre og laterale kolonnene i ryggraden oftere rammet.

Sykdommen oppstår vanligvis i alderen 30-50 år. Pasienten klager over generell svakhet, hodepine, svimmelhet, tinnitus, hukommelsestap, søvnighet i søvn og søvnløshet om natten, tretthet, irritabilitet, tap av appetitt, bitter smak i munnen, tinning i tungen, noen ganger med forvrengning av smak og tørr munn. Disse fenomenene er forbundet med svakhet i beina og en ustabil gang. Muskelton, kne og Achilles reflekser økes, det er patologiske reflekser; i senere stadier forsvinner senetrefleksene, muskeltonen reduseres. Muskel-artikkel- og vibrasjonsfølsomhetsforstyrrelser er karakteristiske (se). Alle symptomer på sykdommen øker gradvis og fører til immobiliteten til pasienten. Parestesier er kjent - følelsesløshet og kaldhet i beina, krypende, brennende og stikkende, karakteristisk for lesjonen av bakstolpene. I blodet, forekomsten av unge former for erytrocytter, hyperkrom anemi. I utprøvde tilfeller av leddmuskelen, når skader på nervesystemet er ledende og kanskje til og med forandrer blodforandringer, oppstår fremdriften av nevrologiske symptomer relativt raskt og i 2-3 måneder. lammelse av lemmer, lidelser i bekkenorganene, trykksår kan forekomme.

Prognosen bestemmes av behandlingens aktualitet og effektivitet.

Behandling. En viss terapeutisk effekt oppnås ved intramuskulære injeksjoner av vitamin B12. De to første injeksjonene utføres hver dag for 100-200 mg, og deretter to ganger i uken til utseendet av kliniske tegn på forbedring i pasientens tilstand. Behandlingen er lang, i flere måneder. Massasje anbefales i gjenopprettingsfasen - terapeutisk trening.

Funicular myelose (myelose funicularis, synonym: kombinert sklerose, subakut degenerasjon av ryggmargen) - kombinert degenerasjon av ryggmargen.

I 80-95% av tilfellene, er kikkert myelose kombinert med pernisiøs anemi. I et lite antall tilfeller er kombinasjonen av myelose med andre anemier, leukemier og mage kreft blitt beskrevet. Noen ganger utvikler tverrgående myelose etter gastrektomi, når invaderet med en bred båndmorm, pellagra. Noen ganger observert i medlemmer av samme familie.

Patologisk anatomi. Sykdommen kjennetegnes ved oppløsning av aksiale sylindere og myelinskede av fibrene i ryggmargen med dannelse av hulrom på grunn av utilstrekkelig reaktiv vekst av glia.

Ved sykdomsutbrudd, oppstår små henfallsfoki i bakre og laterale kolonner i ryggmargen. Gradvis sprer ødeleggelsen av hvitt materiale med dannelsen av forskjellige størrelser av hulrom gjennom ryggmargen. Oftest er thoracic og lumbale ryggmargen påvirket, men degenerasjon kan spre seg gjennom ryggraden, men kommer aldri til hjernestammen. I avanserte tilfeller legges sekundære foci til primærfokuset av forfall. Mikroskopisk undersøkelse i degenerasjonsfokus viste åpenbaring av myelinhodene og aksiale sylindere.

Etiologi. Forbindelsen mellom mykose myelose og pernicious anemi (se) er tydelig etablert. Imidlertid er tilfeller av funicular myelose blitt beskrevet for andre svekkende sykdommer som er nevnt ovenfor. Pernistisk anemi er ikke årsaken til myelose i bunnsmerter, men begge disse sykdommene er forårsaket av samme etiologiske faktor.

Kurset og symptomene. De første tegnene på en myelosefrekvens er parestesier i lemmer i form av nummenhet, feber, prikkende og krypende. Mindre vanlig begynner sykdommen med bevegelsesforstyrrelser: svakhet i beina, gangforstyrrelser. I typiske tilfeller av leddmuskulaturen observeres ulike symptomer på skade på ryggmargens bakre og laterale kolonner. Nederlaget på de bakre stolpene forårsaker dype følsomhetsforstyrrelser, ataksi, forsvinner av senreflekser. Nederlaget på sidestøttene forårsaker svakhet i lemmer, økte tendonreflekser, unormale pyramidreflekser, økt muskelton. Senere beveger pasientene ikke lenger seg selv, og spastisk parese av beina gir ofte svakhet. Sanssykdommer blir mer intense og fanger også overfladiske følsomheter. Med slap lammelse med fravær av senreflekser, fortsetter patologiske pyramidale reflekser i lang tid. Denne spesielle kombinasjonen av pyramidale symptomer og flaccid parese er karakteristisk for mykose myelose. Hovedsakelig påvirket nedre lemmer; den øvre - senere og i mindre grad. Forstoppelse, trang til å urinere observeres med nederlaget på sidestøttene, og blærens strekk og tilstedeværelsen av gjenværende urin indikerer nederlaget på bakstolpene. Sammen med pasienter som har innledende symptomer i form av parestesier og lette brudd på dyp følsomhet, er det pasienter som har et bilde av transversell myelitt innen 2-3 uker. Ofte er det alternativer der det er symptomer på nederlag, bare de bakre eller eneste sidestøttene. Svært observert polyneuritt i form av brudd på følsomheten til perifer typen, atrofi av muskler i ekstremiteter.

Noen ganger er det psykiske lidelser i form av økt irritabilitet, depressiv tilstand. Pasienter er apatisk, stille, raskt trøtt med mental innsats. Mindre utprøvde psykotiske tilstander i form av psykomotorisk agitasjon, forvirring av forfølgelse, delirious syndrom.

I alle tilfeller av nevnte myelose er det oppdaget achilia i magen (se).

Diagnosen er ikke vanskelig i tilfeller hvor en pasient med pernistisk anemi viser tegn på skade på nervesystemet. Det er noen ganger vanskelig å skille mellom mykose myelose og multippel sklerose, ryggmargen svulster og dorsale taber. I motsetning til multippel sklerose, er atrofi av de tidlige halverne av de optiske nerver, skannet tale, ikke observert i avsiktlig bevegelse i nevnte myelose. Mot multippel sklerose og i favør av nevnte myelose, forteller utviklingen av sykdommen i alderdommen, konstant achilia. I ryggmargstumorer er forstyrrelsene ikke begrenset til bakre og laterale kolonner, og dissociasjon av protein-celler er funnet i spinalvæsken. Med tabes dorsalis påvirkes bare de bakre stolpene; endringer i elever, cerebrospinalvæske, smertekriser er notert, positive serologiske reaksjoner i blodet og cerebrospinalvæsken er hyppige.

Behandling med vitamin B12 er nå anerkjent som mer effektiv enn tidligere brukte leverdroger. En særlig god effekt oppnås hvis behandlingen påbegynnes senest tre måneder etter at symptomene på myelose har oppstått. Vitamin B12-behandling bør påføres i lang tid.

I utgangspunktet administreres 100-200 μg vitamin B12 intramuskulært daglig i 2 uker, deretter 50-100 μg 2 ganger i uken i 6 måneder, deretter 50 μg 1 gang hver 2. uke. Dosen bør individualiseres og økes ved tilbakefall. Tilordne også injeksjoner av vitamin B1, saltsyre inni. Massasje anbefales i gjenopprettingsfasen - terapeutisk trening.

Funiculær myelose: symptomer og behandling av lesjoner

Funiculær myelose er ofte referert til som subakut eller kronisk sykdom i ryggmargen, med moderat eller alvorlig gliose, på grunn av vitamin B12-mangel.

Ailment som påvirker ryggmargen fremkommer som følge av den konstante mangelen på vitamin B12 i menneskekroppen. Det er preget av en forstyrrelse av følsomhet og motorisk funksjon.

Oftest, sammen med nevnte myelose, lider pasienten av anemi, leukemi, ahiliya. Sjeldnere manifesterer seg sykdommen under magereseksjon. På en person som lider av myelose, kan både posterior og laterale kolonner i ryggmargen påvirkes.

Overtredelse kan ofte få seg til å føle seg i middelalderen - fra 30 til 60 år. Selv om lidelsen oftest rammer mennesker fra 30 år, kan den også manifestere seg hos spedbarn.

Hvorfor er et brudd manifestert

Den viktigste årsaken til sykdommen anses å være en mangel hos en person av vitamin B12-gruppen og folsyre. Mer sjelden forekommer myelose mot bakgrunnen av mangel på et element.

Vitamin B12 fjerner fra kroppen faktor-slottet, som produseres av magen. Hvis det ikke er i kroppen, tar tarmen ikke vitamin, derfor kommer det ikke inn i leveren og behandler ikke folsyre i folsyre. Nemlig produserer folinsyre røde blodlegemer i ryggmargen.

Mangel på det nødvendige vitaminet observeres oftere hos personer som er utsatt for vegetarmat, unntatt surmjólkprodukter fra kostholdet. Tarmene absorberer ikke cyanokobalamin for slike sykdommer som achilia, Crohns sykdom, gastroektomi, pellagra, enteritt, tarmdivertikulose.

I tillegg kan nevnte myelose i hjernen begynne på bakgrunn av problemer med immunsystemet. Mange pasienter diagnostiseres med ulike gastrit, og plasmaet er rikt på antistoffer som forstyrrer den normale funksjonen til den interne faktor-slottet.

Funksjoner av det kliniske bildet

En erfaren spesialist noterer følgende symptomer:

  • hodepine og svimmelhet;
  • minneproblemer og apati;
  • dårlig søvn om natten og behovet for å sove om dagen;
  • tap av appetitt;
  • endringer i smak, bitterhet;
  • språk blir nummen og endrer fargen sin
  • skinn av huden;
  • svakhet, tretthet, "svakhet";
  • hevelse i ansiktet;
  • irritabilitet, tap av oppmerksomhet.

Etter alle disse tegnene, kan det være en wobbly gang, tap av koordinering når du går. Legene legger ofte merke til følgende reflekser på føttene:

  1. Babinski reflex - fingeren på foten blir jevn og stiger. Og resten av fingrene spredte seg over formen på viften. Dette fenomenet blir ofte observert hos nyfødte, men ved 2 år skal forsvinne.
  2. Reflex Rossolimo - 2,3,4 og 5 fingre bøyes når de tappes på dem med en spesiell hammer.
  3. Bekhterevs refleks - Mendel - her bøyer de samme fingrene til slag mot en såle.

Hvordan er overtredelsen diagnostisert

Eksperter i de tidlige stadiene av diagnosen sykdommen identifiserer følgende faktorer:

  • Nevrologiske lidelser som skyldes problemer med ryggmargen på bakgrunn av ahilia og anemi eller makrocytose;
  • en spesiell punktering og identifikasjon av megablasten i benmargen.

Diagnostiserende myelose gir ikke noen problemer når neuralgi utvikler seg med skadelig anemi.

Differensiell diagnose av myelose fra andre lidelser:

  1. De viktigste forskjellene fra polyneuropati betraktes som pyramidale lidelser.
  2. Diagnose er mye vanskeligere når sykdommen er uten symptomer på anemi. Her må pasienten undersøkes helt for å finne achilisk gastritt og megablaster.
  3. Ryggmargsskader i syfilis er forskjellig fra nevrologens myelitt etter Wasserman-reaksjonen: det er positivt for syfilis.
  4. I tillegg skal sykdommen skilles fra ulike tumorer og myelopati. I dette tilfellet er det hensiktsmessig å foreta en analyse av cerebrospinalvæske og myelografi.

I diagnosen myelitt bør spesialisten være basert på om pasienten har en nevrologisk lidelse som oppstår på grunn av problemer med ryggmargen. Undersøkelse av kroppen gjør det mulig å skille myelose fra mange andre plager.

En annen indikator som trenger spesiell oppmerksomhet er tilstedeværelsen av serum vitamin B12. Hos pasienter med myelitt er den redusert, og dette antyder at pasienten har vitaminmangel.

Shilling test indikerer mangel på Castle faktor. Biokjemisk analyse av blod indikerer innholdet av homocystein i kroppen.

Behandling av sykdommen

Sykdomsbehandling må nødvendigvis være generell og bestå av en konservativ behandling som kompenserer for mangel på vitamin B12.

I tilfelle at en person lider av folikkmangel, er han forpliktet til å drikke folsyre opptil 6 ganger om dagen. Hvis du drikker dette legemiddelet for en annen sykdom, forårsaker det ofte noen komplikasjoner.

Funicular myelose er preget av økt muskel tone. For å bekjempe dette fenomenet er det utviklet et faglig sett med fysiske øvelser, hvile i et sanatorium, massasje og manuell terapi. Følgende skal tas fra rusmidler:

For rask behandling av myelitt er det svært viktig å drikke vitaminer og holde seg til et spesielt diett. En person må foreskrive vitamin B1 og B6 og stoffet Fosfaden 3 ganger om dagen i 1, 5 måneder. Du bør spise mye sjøfisk, kjøtt, soyabønner, bønner, frokostblandinger, nøtter, pistasjenøtter og slaktbiprodukter.

Hvis du starter terapi noen uker etter manifestasjonen av sykdommen, garanterer den fullstendig pasientens tilbakestilling. Ved en senere behandlingstest kan tilstanden midlertidig forbedre og stabilisere seg. Symptomene bør gå bort etter seks måneder med narkotikabehandling.

Hva er konsekvensene

Før leger begynte å ta vitamin B12 var malign anemi dødelig i de fleste tilfeller.

I dag, når du tar vitaminer, er svært populært i behandlingen av myelose, har mange menneskers skjebne endret seg dramatisk.

Vitamin B12 behandler brønn og nevrologiske lidelser. I dag er slike manifestasjoner av sykdommen som bekkenforstyrrelser, sengetøy og paraplegi praktisk talt forsvunnet.

Slik unngår du brudd

Av alle de forskjellige metodene for å forebygge sykdommen, merker dagens medisin kun omhyggelig vare på kroppen din og umiddelbare besøk til klinikken med symptomer på ulike typer anemi.

Ca. 75% av pasientene som begynte å behandle sykdommen i tide, ble fullstendig gjenopprettet. De resterende 25% bruker hele tiden vitamin B12 og alle de ovennevnte legemidlene under streng overvåkning av den behandlende legen.

Funicular myelose er fortsatt ikke fullt ut forstått. Ifølge statistikker er vegetarianere og folk som ikke drikker melk ofte syk med det.

I tillegg lider innbyggere av Sakhalin og Yakutia som spiser rå fisk og kaviar av myelose. Dette skyldes det faktum at slik diett kan føre til infeksjoner med helminthic sykdommer som fører til pernisiøs anemi.

Denne sykdommen behandles ganske vanskelig og i svært lang tid, så en person trenger å ha tid og god tålmodighet. Kroppen gjenoppretter noe raskere hvis terapien kombineres med gymnastikk, massasje, riktig daglig rutine, diett og manuell terapi.

Det er verdt å huske at nøkkelen til fullstendig gjenoppretting er å kontakte klinikken for tilstrekkelig behandling ved første mistanke om sykdom.

Du bør ikke prøve å behandle deg selv og ta medisiner uten å konsultere fagpersoner. Det kan ikke kurere, men omvendt - bare skade kroppen. Hold styr på helsen din, føre en sunn livsstil, og sykdommen vil definitivt falle.

Behandling av kardial myelose

Definisjon av kikkert Myelose

Funiculær myelose - en sykdom i ryggmargen, kombinert med skadelig anemi.

Etiologi, patogenese og patologi av nevnte myelose

Årsaken til utviklingen av kabelbanen myelose er mangel på vitamin B12 og folsyre, mindre ofte - en mangel på bare vitamin B12 eller bare folsyre.

Mekanismen til sykdommen er ikke klar. Funicular myelose er nesten alltid kombinert med skadelig (ondartet) anemi, men kan oppstå uten det. Samtidig er vitamin B12-mangel en avgjørende lenke både i mekanismen for utvikling av flodmesselosi og pernisiøs anemi. Vitamin B12 benyttes i kroppen ved den interne faktoren av gastromukoproteinet (den såkalte interne faktoren av slottet), produsert av magen.

Mangelen på syntese av den interne faktoren fører til et brudd på absorpsjonen av vitamin B12 i tarmene, hvor folsyre kommer inn i sin aktive form, folinsyre. Samtidig forstyrres bloddannelsesprosesser.

Funiculær meliose er observert hos vegetarianere som utelukker fra matvareprodukter, som inneholder en tilstrekkelig mengde vitamin B12; i strid sekresjon biermerin (ahiliya, gastrektomi forårsaket malabsorpsjonssyndrom sprue, terminal ileitis, cøliaki, tuberkulose enteritt, pellagra), under absorpsjon av vitamin B12 dreven tarmfloraen (divertikulose tarmsyndrom "blind loop" når enteroanastomozah, bothriocephaliasis).

Immunforstyrrelser spiller en rolle: i mer enn halvparten av pasientene med skadelig anemi finnes autoimmun atrofisk gastritt, og i blodplasmaet - antistoffer mot den interne faktor av slottet.

Moderat atrofi i ryggmargen observeres patologisk. Mikroskopisk identifisert foci av nekrose og degenerering på en skånsom og bakre koniske bjelker funicles, pyramidale og lateral ledning, posterolateral ledning demyelinisering i ryggmargen (posterolaterale sklerose). Observerte endringer karakteristikk av pernisiøs anemi: glossitis, atrofi av den gastriske slimhinne, benmarg hyperplasi, splenomegali, inneslutning av jern i cellene i den mononukleære fagocytt.

Klinisk bilde av kikkert myelose

Funiculær myelose i 90% av tilfellene oppstår etter 40 år, selv om det kan oppstå hos barn og eldre. De første tegnene på denne sykdommen er parestesier (ubehag i form av nummenhet, feber, prikking, kravling, gåsebud som opptrer i tær og hender, og strekker seg til overkroppen, magen og brystet). Muskel-artikulær følelse er nedsatt, utvikler ataksi (nedsatt koordinasjon av bevegelser). Det er en svakhet i armene og bena. Naturen av tendonrefleksjoner endrer seg: i de første stadiene av utviklingen av nevnte myelose er de forhøyet og senker og forsvinner senere. Patologiske reflekser vises (Stopsymptoma Babinskogr).

Hovedsymptomene på nevnte myelose er en kombinasjon av pyramidale symptomer med sløv parese og muskulær hypotensjon. Senere blir dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, urininkontinens og avføring) tilsatt.

Ofte kombineres tverrgående myelose med polyneuropati, når lesjoner i ryggmargen er forbundet med lesjoner av perifere nerver. Visjonen minker, psykeendringer, døsighet, apati, depresjon, emosjonell ustabilitet utvikler seg, noen ganger med akutte psykiske lidelser.

Diagnose og differensialdiagnostikk av myelose i leddrøret

Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, spesielt hvis det utvikler seg på bakgrunn av pernistisk anemi.

Differensialdiagnosen utføres med B12-mangel på polyneuropati og lesjon av pyramidalsystemet. Diagnosen av nevnte myelose er bekreftet av tilstedeværelsen av achilisk gastritt og megaloblaster i sternalpunktet. Vinne bakre ryggmargen i klinikken ligner tabes dorsalis i syfilis, men i fravær av syndromet av Argyll-Robertson, negative serologiske tester for syfilis i blod og spinalvæske fordel taubanen myelosis.

Nederlaget på sidekablene i kabelbanen myelose ligner et bilde av multippel sklerose. Imidlertid er flere lesjoner, inkludert hjernen, karakteristiske for multippel sklerose, remitterende kurs og en økning i Achilles reflekser. Samtidig skade på de bakre og laterale leddene er ikke bare typisk for flodens myelose, men forekommer også når ryggmargen komprimeres med en svulst eller med vertebral cervikal myelopati.

Diagnostisering av ryggmargs kompresjon er basert på væskodynamiske tester, blokkaden av subaraknoidrommet og det karakteristiske mønsteret i myelografi, spinal radioisotopescintigrafi og datastyrt tomografi. Når ryggmargen trykkes, bestemmes en klar øvre grense for sensitivitet. Et viktig kriterium for diagnose av myelosefrekvens er symmetrien av nevrologiske defekter og vitamin B12-mangel.

Behandling og forebygging av nevnte myelose

Behandling tar sikte på å eliminere vitamin B12-mangel. Begynn med intramuskulær administrering av 500-1000 mcg vitamin B12 (cyanokobalamin) daglig eller annenhver dag. Etter 5 injeksjoner av legemidlet i denne dosen administreres vitamin B12 100 μg 1 gang i måneden. En diett med høyt innhold av vitaminer i gruppe B og parenteral administrering av vitaminer B1, B6 og fosfadena 60 mg to ganger daglig i 4-8 uker med gjentatte kurs er også vist.

For den folik-mangelfulle formen av flodmikelose, foreskrives folsyre i en dose på 5 til 15 mg per dag. Med hypertonicitet (økt tone) av muskler i ekstremiteter, seduxen, baclofen og mydocalm er vist. Under behandling er forsiktig forsiktighet og forebygging av urogen infeksjon nødvendig.

Forebygging kommer ned til å identifisere og behandle pertsiniosisnoyemi, så vel som kanskje tidligere påvisning av symptomer på ryggmargsskader.

Funiculær myelose

Funiculær myelose er en lesjon i ryggmargen som utvikler seg på grunn av vitamin B12-mangel. Som regel kombinert med skadelig anemi. Det manifesterer seg som en dyp følsomhetsforstyrrelse, bevegelsesforstyrrelser i form av svak lavere lammelse med pyramidale tegn, avvik i mental sfære. Funiculær myelose diagnostiseres ved å bestemme nivået av B12 i blodet, gjennomføre nevrologiske, hematologiske og gastroenterologiske undersøkelser. Behandlingen består i å etterfylle vitamin B12-mangel, observere en diett rik på vitamin B12, og administrere andre B-vitaminer. Prognosen er gunstig.

Funiculær myelose

Funiculær myelose utvikler seg på grunn av degenerative prosesser som forekommer i bakre og laterale ryggledninger på bakgrunn av B12 beriberi (cyanokobalaminmangel). Siden B12-mangel også fører til ondartet skadelig anemi, følger den nesten alltid med myelose. Den første beskrivelsen av denne kombinerte patologien ble gitt av Likhtheim i 1887.

Funiculær myelose kan utvikles i alle aldre, men oftere (ca 90% av tilfellene) oppstår etter 40 år. Årsaken til sykdommen kan fungere som en eksogen vitamin B12-mangel, som er. E. Utilstrekkelig inntak av kost cyanocobalamin og endogene B12-vitaminmangel forårsaket av forstyrrelser absorpsjon ved forskjellige gastrointestinale sykdommer. I tillegg, i mer enn 50% av tilfellene, sammenføyes myelosen med dannelse av antistoffer mot den indre faktoren av slottet og dannelsen av atrofisk gastritt, noe som indikerer tilstedeværelsen av immunforstyrrelser. I tilknytning til det ovenfor nevnte, er nevnte myelose i interessesirkelen av flere kliniske disipliner: nevrologi, gastroenterologi, immunologi.

Årsaker til svekket myelose

Eksogen vitamin B12-mangel oppstår når anoreksi, fullstendig utelukkelse fra dietten av kjøtt, fisk og melkeprodukter som er rike på cyanokobalamin, langvarig sult eller underernæring, noe som fører til ernæringsdystrofi. Endogen avitaminose B12 er assosiert med svekket absorpsjon av cyanokobalamin. For vellykket absorpsjon er transformasjonen av vitamin B12 i sin fordøyelige form nødvendig, noe som utføres takket være gastromukoproteinet syntetisert av magen, den interne faktoren av slottet. Syntese av sistnevnte reduseres signifikant av achylia, svulster i mage, gastrektomi eller gastrektomi, noe som fører til nedsatt absorpsjon av cyanokobalamin. Dette er den vanligste årsaken til myelosefrekvensen.

Ulike sykdommer i tarmen, ledsaget av malabsorbsjonssyndrom, kan også være årsaken til utilstrekkelig B12 absorpsjon. Disse omfatter :. Crohns sykdom, tuberkuløs enteritt, sprue, cøliaki, Whipples sykdom, pellagra, post-reseksjon syndrom kort tarm, etc. Den reduserte strøm av cyanocobalamin i kroppen er på grunn av sin betydelig absorpsjon av tarmfloraen, et overskudd av som blir observert under dannelsen av stillestående "blind" tarmsløyfer etter dannelsen av enteroanastomosis, med intestinal divertikulose og diphyllobotriasis.

Patogenesen av funulær myelose som bestemmer patologiske endringer i ryggmargen er ikke fullt etablert. Hovedprinsippet er dysfunksjon av metioninsyntase og metylmalonyl-CoA mutase-enzymer involvert i dannelsen av myelin og dannelsen av myelinskjeden av nervefibre. Morfologisk ledsages myelosen av demyelinisering av fibre som passerer i bakre og laterale spinalkolonner. Videre er demyeliniseringsprosessen mest uttalt i bakstøttene, hvor stiene med dyp følsomhet passerer (stiene Gaulle og Burdach). I sidestøttene påvirker foki av demyelinering veiene for motoraktivitet (pyramidal, spinocerebral, spinotalamisk, etc.). I noen tilfeller er det en demyelinering av optiske nervefibre.

Symptomer på kardial myelose

Det kliniske bildet består av sensoriske motoriske lidelser og psykiske lidelser. Sykdommen gjør sin debut med utseendet av parestesi og generell svakhet i parestesi i form av prikkende, forbigående følelsesløp, kryp, varme forekommer i lemmerens fingre og dekker deretter skuldrene, brystet og magen. Muskel-articular følsomhet påvirkes, deretter vibrasjon. Som et resultat utvikler en sensitiv ataksi, ledsaget av diskoordinering av bevegelser, ustabilitet og rystende gang. Deretter er det en svakhet i lemmer, hovedsakelig i beina (lavere paraparesis). I utgangspunktet er parese spastisk med en økning i tendonreflekser, muskelhypertensjon og klonus av føttene. Deretter reduseres muskeltonen, reflekser dør ut. Paresis kjøper egenskapene til periferene. Imidlertid vedvarer unormale fotreflekser, noe som indikerer en lesjon av pyramidalbanen. Over tid mister pasienten muligheten til å gå. Bli med bekkenforstyrrelser (encopresis, urininkontinens, impotens).

Psykiske lidelser er variable. Mulig depresjon, apati, irritabilitet, hypersomnia, noen ganger - akutt psykose. I noen tilfeller utvikler nevropati av optisk nerve, som manifesterer en progressiv reduksjon i synsskarphet med tap av den sentrale delen av det visuelle feltet (sentralt scotoma). Sammen med nevrologiske og okulære manifestasjoner taubanen myelosis ledsaget av symptomer på pernisiøs anemi omfatter blekhet, magenta tunge, glossitis og / eller stomatitt, takykardi, dyspné og andre.

Diagnostikk av nevnte myelose

Kombinasjonen av nevrologiske symptomer med manifestasjoner av anemi vekker umiddelbart mistanke om eksistensen av cyanokobalaminmangel. For å bekrefte denne antagelsen analyserer de innholdet av B12 i blodet. Ytterligere diagnose utføres av en nevrolog sammen med en gastroenterolog og en hematolog. For å bekrefte diagnosen og bestemme årsaken til fotsopp kreves: CBC, studiet av mave sekretorisk funksjon (gastroskopi, gastrisk intubasjon, gastrisk analyse), analyse av antistoffer mot intrinsisk faktor Castle, tarm undersøkelse (røntgen, røntgen barium passasje).

Visualisering av spinalmorfologiske forandringer (foki av demyelinering) er mulig ved hjelp av MR i ryggraden. Det tillater også differensiering av myelose fra mykose fra kompresjonsmyelopati for spinaltumorer, vertebral myelopati, spinal tumorer og cyster. Lumbar punktering og undersøkelse av cerebrospinalvæske utføres for å utelukke smittsom myelitt og hematomyelia. Hvis det er nødvendig å utelukke nevrosymphilis, er en RPR-test tildelt. For å diagnostisere hematologiske lidelser utføres en sternal punktering med en etterfølgende undersøkelse av myelogrammet. I synsforstyrrelser er en øyelege konsulent med visometri, perimetri og oftalmokopi indikert.

Behandling av leddmuskulatur

Terapi består hovedsakelig i korrigering av cyanokobalaminmangel. I begynnelsen av behandlingen administreres cyanokobalaminpreparater intramuskulært daglig. Etter 5-10 dager administreres legemidlet en gang i uken, etter 4 uker - en gang i måneden. Hvis det foreligger bevis, er livstruende månedlige injeksjoner av vitamin B12 mulige. En diett med bruk av næringsstoffer som er rik på vitaminer i gruppe B (forskjellige typer fisk, biff, cottage cheese, ost, kyllingegg, krabber) anbefales. Parallelt med behandlingen med vitamin B12 utføres en kursinnføring av andre legemidler i denne gruppen: tiamin (B1) og pyridoksin (B6).

Tilstedeværelsen av folsyremangel er en indikasjon på dens formål. Imidlertid er behandling med folsyre bedre å starte etter at cyanokobalaminmangel er påfyllt, fordi det ellers kan forverre alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer. Ifølge vitnesbyrd utføres korrigering av sekretorisk funksjon av mage og tarmabsorpsjon, og forebygging av urogenitale infeksjoner. For den raskeste og mest komplette restaureringen av sensorimotoriske funksjoner, utføres massasje, fysioterapi og treningsterapi.

I regel har det myelosefeltet myelose en subakutt eller langsom kurs. Inntil etableringen av årsaken til forekomsten var sykdommen over en periode på 2 år dødelig. Med rettidig behandling med vitamin B12 er prognosen gunstig. Ved begynnelsen av behandlingen etter noen måneder fra debut av sykdommen, er det mulig å oppnå stabilisering av tilstanden, men man kan ikke regne med fullstendig regresjon av nevrologiske symptomer.

Funiculær myelose: Hva kan forårsake mangel på vitamin B12

Kabelbane myelosis (kombinert degenerering eller sklerose kombinert) - det er vanskelig å overvinne den menneskelige ryggmargen, som kan utvikle seg under kronisk mangel på vitamin B12, og forskjellige bevegelsesforstyrrelser ledsaget stepeni.Utyazhelyaet stilling av denne sykdomspasienter kombinasjon med andre typer av anemi, Achille, cancer GIT, leukemi.

Pasienter som har gjennomgått reseksjon av mage eller invasjon med en bred bendelorm (diphyllobotriasis - anemi, utviklet på grunn av dårlig intestinal absorpsjon av vitamin D), kan bli utsatt for myelose i leddhulen. Det er preget av en samtidig lesjon av de laterale og bakre kolonnene i ryggmargen.

årsaker til


Den vanligste årsaken til denne lidelsen er Addison-Birmer's Disease, en ondartet anemi som påvirker en person på grunn av mangelen på Kastls faktor, et gastromukoprotein, et produkt av munnkirtlene i magen.

Når en person er sunn, er hans anti-anemiske faktor (og vitamin B12 cyanokobalimin) i magen forbundet med gastromukoprotein og danner ett stoff: protein-cyanokobalimin.

Det viser seg et komplekst nyttig produkt, hvor vitamin B12 absorberes av tynntarmen, og går deretter inn i leveren. Folsyre under virkningen av proteincyanokoblamin omdannes til folinsyre, som aktiverer dannelsen av røde blodlegemer i benmarg hos mennesker.

Begge stoffene - folsyre og vitamin B12 er svært viktige for mennesker. De er involvert i nukleotidmetabolisme, hjelper dannelsen av røde blodlegemer.

Med mangel på disse stoffene, kommer megaloblaster - ustabile forbindelser som raskt dør, i stedet for de dannede røde blodlegemer, inn i blodet, som et resultat av hvilken den voksende hyperkromiske anemi utvikler seg i kroppen.

Funiculær myelose: patogenesen av sykdommen

Hittil vet ikke medisinsk viten nøyaktig hvilke mekanismer som er ansvarlige for skaden på sentralnervesystemet (CNS) i leddmyelose.

Men på den annen side forekommer symptomene på nevrologiske patologier ikke i alle tilfeller av skadelig anemi og har ingen effekt på alvorlighetsgraden av den viktigste sykdommen. I tillegg er bruk av folsyre alltid ledsaget av en god effekt i behandlingen av anemiske manifestasjoner, men forverrer noen ganger nevrologiske symptomer.

Fra dette kan vi konkludere med at årsaken til taubanen myelosis er en faktor som påvirker begge uavhengig av hverandre hematopoetiske system og sentralnervesystemet. Kliniske manifestasjoner av denne sykdommen forekommer også med andre diagnoser:

  • gulsott;
  • leukemi;
  • skjørbuk;
  • pellagra;
  • alkoholforgiftning;
  • helminths;
  • ulike neoplasmer.

Det er også eksempler på funicular myelose på grunn av arvelighet. I hvert av disse tilfellene er patogenesen av sykdommen redusert til umuligheten av assimilering av vitamin B12 av kroppen.

Cimptomy


Folk fra 30 til 50 år lider av denne sykdommen, sjeldnere - barn og eldre mennesker. De første tegnene kan være:

  • hyppig hodepine;
  • svimmelhet;
  • minneverdigelse;
  • døsighet i dagtid og søvnløshet om natten;
  • irritabilitet;
  • dårlig appetitt
  • tretthet, svakhet;
  • følelse av bitterhet i munnen;
  • forandring i smak;
  • nummenhet i tungen;
  • blek hud og slimhinner;
  • puffiness av ansiktet;
  • "Gunter-språk" - lyse skarpe farger i tungen, utjevne papillene ved roten (se bilde).

I sene stadier av sykdommen er det nesten fullstendig utryddelse av refleksene i senene, en signifikant reduksjon i muskelton, vibrasjonsforstyrrelser og patologiske stoppreflekser:

    Babinski refleks med aktivering av kanten av foten av pasienten, den første (tommel) stiger, 2,3, 4 og 5 tar stillingen som "fan";

Bekhterev-Mendel refleks - 2, 3, 4 og 5 fingre bøyes etter støt på fotens overflate;

  • Rossolimo refleks - 2-5 tær bøyer med noe lett berøring til dem.
  • Patologiske endringer observeres oftere i underekstremiteter enn i de øvre. En gradvis økning i manifestasjonene av sykdommen til slutt kan føre til fullstendig immobilitet av pasienten og funksjonshemming.

    Det parestesier i form av følelse av kulde og nummenhet i bena, prikking, varme, "pins og nåler" - alle disse er tegn på lesjoner av de bakre søylene. Laboratorietester av blod viser tegn på hyperkromisk anemi og et stort antall unge røde blodlegemer.

    Forløpet av sykdommen: Det går ofte sakte fremover, men det er også alvorlige former når tegn på skade på sentralnervesystemet øker raskt. Oftest medfører den en uunngåelig endring i sammensetningen av blodet, i løpet av 8-10 uker etter utbruddet av symptomer kan oppstå lammelse av hender og føtter, lidelser i bekkenorganene.

    behandling

    Konservativ behandling

    Behandling av kombinert degenerasjon består i å fylle vitamin B12 i pasientens kropp. Etter at sykdommen er diagnostisert, starter administrasjonen fra 500 til 1000 μg cyanokobalamin (intramuskulære injeksjoner):

      første kurs på 5 injeksjoner over 5 dager;

    dosereduksjon til minimum (100 mcg) - en gang i uken (5-6 måneder);

  • da en gang i måneden (dosering er den samme).
  • Folsyre mangel

    I noen tilfeller er folinsyreinntak foreskrevet (fra 5 per dag). Denne metode er bare effektiv dersom en form for kombinert sklerose - folinsyre-mangelfull, som i alle andre tilfeller, denne teknikken bare forbedrer manifestasjon av sykdommen og kan forårsake alvorlig forverring.

    Kosthold og vitamininntak


    Parallelt er en diett foreskrevet med et høyt innhold av B-gruppe vitaminer, samt oral medisinering:

      fosfater (opptil 60 mg, 2 p. per dag, kurs på 4-8 uker);

    Produkter som inneholder B-vitaminer:

      nøtter - furu, valnøtt, pistasjenøtter;

    frokostblandinger - bokhvete, bygg, perlebyg, hirse;

    belgfrukter - bønner, soyabønner;

    kjøtt - kalvekjøtt, kylling, kanin;

    kjøtt biprodukter - kylling og biff lever, hjerte, nyrer;

    Økt muskel tone


    Med økt muskelton, baclofen, mydocalma, sibazon og nootropiske legemidler er indikert.

    Pasienter med diagnose av "mykose myelose" er vist et spesielt sett med terapeutiske øvelser, massasje og andre typer manuell terapi og behandling av sanatorium-feriested.

    forebygging

    Med alle mulige midler for å forebygge myelose i mygg, vektlegger moderne medisin bare det viktigste - daglig omsorg for ens helse og rettidig tilgang til leger ved de første tegn på folikkmangel eller B12-mangelanemi.

    Om lag 80 prosent av pasientene som ble foreskrevet behandling i tide, ble helt gjenopprettet. tilstanden til de andre stabiliseres og vedlikeholdes ved hjelp av injeksjoner av vitamin B12 og oral medisinering med andre medisiner.

    Ekspertrådgivning


    Etiologien til denne sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge noen observasjoner er det mer vanlig hos vegetarianere som ikke bruker meieri og fermenterte melkeprodukter, så vel som i kystboere, spesielt de baltiske landene Sakhalin, Yakutia, hvis meny inneholder rå fisk og fersk saltet kaviar.

    En slik diett er full av infeksjon med diphyllobothriasis, en helminth sykdom som forårsaker skadelig anemi. Eksperter anbefaler å ta dette notatet til pasienter som er i fare eller har en genetisk predisponering for anemi og sykdommer i sentralnervesystemet.

    konklusjon

    Funiculær myelose refererer til en rekke sjeldne og alvorlige nevrologiske sykdommer, som det krever full mobilisering av vitalitet, mye tid og tålmodighet.

    Restaurering av nedsatt kroppsfunksjon skjer mye raskere ved bruk av kombinert behandlingsmetode: Tradisjonell medisinering med spesiell gymnastikk, manuell terapi, samt ordentlig organisering av dagbehandling og ernæring.

    Funiculær myelose

    1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984

    Se hva som er "Funicular myelosis" i andre ordbøker:

    FUNIKULAR MYELOSIS - er en kronisk dystrofisk lesjon av ryggmargens laterale og bakre ledd (funiculars), som vanligvis utvikles hos pasienter med achilial gastritt og skadelig anemi. Hovedårsaken er en mangel i kroppen av vitamin B12,...... Encyclopedic ordbok på psykologi og pedagogikk

    MYELOSIS FUNKULAR - kjære. Funiculær myelose subakut eller kronisk ryggmargs sykdom med moderat eller alvorlig gliose, svampete degenerasjon av bakre og laterale søyler, på grunn av mangel på vitamin B | 2. Etiologi • Vitaminmangel...... Sykdomsveiledning

    myelosis kabelbane - (myelosis funicularis; Anat funiculus kabelen; syn-kombinert sklerose..) lesjon bakre og laterale ryggmargen, karakterisert ved demyelinering av nervefibre og ødeleggelse av aksoner; manifesterer med sensitiv ataksi... Stort medisinsk ordbok

    Pernicious anemi og andre B12 mangelfulle anemier - kjære. Pernicious anemi utvikles på grunn av vitamin B12 mangel (daglig krav på 1 5 mcg). I de fleste tilfeller, kombinert med gastrisk gastritt og achlorhydria. Pernicious anemi er en autoimmun sykdom med dannelsen av AT til...... Sykdommer Guide

    Pernisiøs anemi - (anemi perniciosa; lat perniciosus dødelig synd: Birmera Addisons sykdom, pernisiøs anemi, Birmera sykdom..) Sykdom, som utvikler seg som et resultat av cyanokobalamin mangel forårsaket av et brudd på sekresjon gastromukoproteina og...... Flott Medical Dictionary

    Anemier - anemi, gresk, negativt prefiks an + haima blod, synonym for anemi) reduserer mengden hemoglobin i blodet, som regel følger med erytrocytopeni. A. Vanlig patologisk tilstand som forekommer oftere som syndrom...... Medisinsk leksikon

    Pernisiøs anemi - (anemi perniciosa; lat perniciosus fatal synd: Birmera Addisons sykdom, pernisiøs anemi, Birmera sykdom..) Sykdoms, som utvikler seg som et resultat av cyanokobalamin mangel forårsaket av brudd gastromukoproteina sekresjon og...... Medical Encyclopedia

    Vitaminmangel - I Vitaminmangel er en gruppe patologiske forhold forårsaket av mangel i kroppen av en eller flere vitaminer. Avitaminose, vitaminmangel og subnormal tilførsel av vitaminer utmerker seg. Avitaminose forstås praktisk talt... Medical encyclopedia

    Pyramidale system - et system av efferente neuroner på legemet som befinner seg i den cerebrale cortex avsluttes i motor kjerner av kranienerver og ryggmargen grå materie. Den pyramidevei (tractuspyramidalis) utskiller kortikale kjernefibre...... Medisinsk encyklopedi

    Amyelotrophy - (tabes dorsalis, synonymer: tabes syphilitic tabes, progressiv lokomotorisk ataksi, Duchenne) form av sene progressive syphilitic lesjoner i sentralnervesystemet (nevro) utvikles i løpet av 6 til 30 år (vanligvis 10... Medical Encyclopedia

    Ryggmargen er en (medulla spinalis) del av sentralnervesystemet som ligger i ryggraden. C. m. Er utseendet på en hvit tråd, noe flatet fra forsiden til baksiden i området med fortykkelse og nesten rundt i andre seksjoner. I ryggraden...... Medisinsk leksikon