Funiculær myelose er ofte referert til som subakut eller kronisk sykdom i ryggmargen, med moderat eller alvorlig gliose, på grunn av vitamin B12-mangel.

Ailment som påvirker ryggmargen fremkommer som følge av den konstante mangelen på vitamin B12 i menneskekroppen. Det er preget av en forstyrrelse av følsomhet og motorisk funksjon.

Oftest, sammen med nevnte myelose, lider pasienten av anemi, leukemi, ahiliya. Sjeldnere manifesterer seg sykdommen under magereseksjon. På en person som lider av myelose, kan både posterior og laterale kolonner i ryggmargen påvirkes.

Overtredelse kan ofte få seg til å føle seg i middelalderen - fra 30 til 60 år. Selv om lidelsen oftest rammer mennesker fra 30 år, kan den også manifestere seg hos spedbarn.

Hvorfor er et brudd manifestert

Den viktigste årsaken til sykdommen anses å være en mangel hos en person av vitamin B12-gruppen og folsyre. Mer sjelden forekommer myelose mot bakgrunnen av mangel på et element.

Vitamin B12 fjerner fra kroppen faktor-slottet, som produseres av magen. Hvis det ikke er i kroppen, tar tarmen ikke vitamin, derfor kommer det ikke inn i leveren og behandler ikke folsyre i folsyre. Nemlig produserer folinsyre røde blodlegemer i ryggmargen.

Mangel på det nødvendige vitaminet observeres oftere hos personer som er utsatt for vegetarmat, unntatt surmjólkprodukter fra kostholdet. Tarmene absorberer ikke cyanokobalamin for slike sykdommer som achilia, Crohns sykdom, gastroektomi, pellagra, enteritt, tarmdivertikulose.

I tillegg kan nevnte myelose i hjernen begynne på bakgrunn av problemer med immunsystemet. Mange pasienter diagnostiseres med ulike gastrit, og plasmaet er rikt på antistoffer som forstyrrer den normale funksjonen til den interne faktor-slottet.

Funksjoner av det kliniske bildet

En erfaren spesialist noterer følgende symptomer:

• hodepine og svimmelhet;
• minneproblemer og apati;
• dårlig søvn om natten og behovet for å sove om dagen;
• tap av appetitt;
• endringer i smak, bitterhet;
• språk blir nummen og endrer fargen sin
• skinn av huden;
• svakhet, tretthet, "svakhet";
• hevelse i ansiktet;
• irritabilitet, tap av oppmerksomhet.

Etter alle disse tegnene, kan det være en wobbly gang, tap av koordinering når du går. Legene legger ofte merke til følgende reflekser på føttene:

1. Babinski reflex - fingeren på foten blir jevn og stiger. Og resten av fingrene spredte seg over formen på viften. Dette fenomenet blir ofte observert hos nyfødte, men ved 2 år skal forsvinne.
2. Reflex Rossolimo - 2,3,4 og 5 fingre bøyes når de tappes på dem med en spesiell hammer.
3. Bekhterevs refleks - Mendel - her bøyer de samme fingrene til slag mot en såle.

Hvordan er overtredelsen diagnostisert

Eksperter i de tidlige stadiene av diagnosen sykdommen identifiserer følgende faktorer:

• Nevrologiske lidelser som skyldes problemer med ryggmargen på bakgrunn av ahilia og anemi eller makrocytose;
• en spesiell punktering og identifikasjon av megablasten i benmargen.

Diagnostiserende myelose gir ikke noen problemer når neuralgi utvikler seg med skadelig anemi.

Differensiell diagnose av myelose fra andre lidelser:

1. De viktigste forskjellene fra polyneuropati betraktes som pyramidale lidelser.
2. Diagnose er mye vanskeligere når sykdommen er uten symptomer på anemi. Her må pasienten undersøkes helt for å finne achilisk gastritt og megablaster.
3. Ryggmargsskader i syfilis er forskjellig fra nevrologens myelitt etter Wasserman-reaksjonen: det er positivt for syfilis.
4. I tillegg skal sykdommen skilles fra ulike tumorer og myelopati. I dette tilfellet er det hensiktsmessig å foreta en analyse av cerebrospinalvæske og myelografi.

I diagnosen myelitt bør spesialisten være basert på om pasienten har en nevrologisk lidelse som oppstår på grunn av problemer med ryggmargen. Undersøkelse av kroppen gjør det mulig å skille myelose fra mange andre plager.

En annen indikator som trenger spesiell oppmerksomhet er tilstedeværelsen av serum vitamin B12. Hos pasienter med myelitt er den redusert, og dette antyder at pasienten har vitaminmangel.

Shilling test indikerer mangel på Castle faktor. Biokjemisk analyse av blod indikerer innholdet av homocystein i kroppen.

Behandling av sykdommen

Sykdomsbehandling må nødvendigvis være generell og bestå av en konservativ behandling som kompenserer for mangel på vitamin B12.

I tilfelle at en person lider av folikkmangel, er han forpliktet til å drikke folsyre opptil 6 ganger om dagen. Hvis du drikker dette legemiddelet for en annen sykdom, forårsaker det ofte noen komplikasjoner.

Funicular myelose er preget av økt muskel tone. For å bekjempe dette fenomenet er det utviklet et faglig sett med fysiske øvelser, hvile i et sanatorium, massasje og manuell terapi. Følgende skal tas fra rusmidler:

For rask behandling av myelitt er det svært viktig å drikke vitaminer og holde seg til et spesielt diett. En person må foreskrive vitamin B1 og B6 og stoffet Fosfaden 3 ganger om dagen i 1, 5 måneder. Du bør spise mye sjøfisk, kjøtt, soyabønner, bønner, frokostblandinger, nøtter, pistasjenøtter og slaktbiprodukter.

Hvis du starter terapi noen uker etter manifestasjonen av sykdommen, garanterer den fullstendig pasientens tilbakestilling. Ved en senere behandlingstest kan tilstanden midlertidig forbedre og stabilisere seg. Symptomene bør gå bort etter seks måneder med narkotikabehandling.

Hva er konsekvensene

Før leger begynte å ta vitamin B12 var malign anemi dødelig i de fleste tilfeller.

I dag, når du tar vitaminer, er svært populært i behandlingen av myelose, har mange menneskers skjebne endret seg dramatisk.

Vitamin B12 behandler brønn og nevrologiske lidelser. I dag er slike manifestasjoner av sykdommen som bekkenforstyrrelser, sengetøy og paraplegi praktisk talt forsvunnet.

Slik unngår du brudd

Av alle de forskjellige metodene for å forebygge sykdommen, merker dagens medisin kun omhyggelig vare på kroppen din og umiddelbare besøk til klinikken med symptomer på ulike typer anemi.

Ca. 75% av pasientene som begynte å behandle sykdommen i tide, ble fullstendig gjenopprettet. De resterende 25% bruker hele tiden vitamin B12 og alle de ovennevnte legemidlene under streng overvåkning av den behandlende legen.

Funicular myelose er fortsatt ikke fullt ut forstått. Ifølge statistikker er vegetarianere og folk som ikke drikker melk ofte syk med det.

I tillegg lider innbyggere av Sakhalin og Yakutia som spiser rå fisk og kaviar av myelose. Dette skyldes det faktum at slik diett kan føre til infeksjoner med helminthic sykdommer som fører til pernisiøs anemi.

Denne sykdommen behandles ganske vanskelig og i svært lang tid, så en person trenger å ha tid og god tålmodighet. Kroppen gjenoppretter noe raskere hvis terapien kombineres med gymnastikk, massasje, riktig daglig rutine, diett og manuell terapi.

Det er verdt å huske at nøkkelen til fullstendig gjenoppretting er å kontakte klinikken for tilstrekkelig behandling ved første mistanke om sykdom.

Du bør ikke prøve å behandle deg selv og ta medisiner uten å konsultere fagpersoner. Det kan ikke kurere, men omvendt - bare skade kroppen. Hold styr på helsen din, føre en sunn livsstil, og sykdommen vil definitivt falle.

Funiculær myelose: Hva kan forårsake mangel på vitamin B12

Kabelbane myelosis (kombinert degenerering eller sklerose kombinert) - det er vanskelig å overvinne den menneskelige ryggmargen, som kan utvikle seg under kronisk mangel på vitamin B12, og forskjellige bevegelsesforstyrrelser ledsaget stepeni.Utyazhelyaet stilling av denne sykdomspasienter kombinasjon med andre typer av anemi, Achille, cancer GIT, leukemi.

Pasienter som har gjennomgått reseksjon av mage eller invasjon med en bred bendelorm (diphyllobotriasis - anemi, utviklet på grunn av dårlig intestinal absorpsjon av vitamin D), kan bli utsatt for myelose i leddhulen. Det er preget av en samtidig lesjon av de laterale og bakre kolonnene i ryggmargen.

årsaker til

Den vanligste årsaken til denne lidelsen er Addison-Birmer's Disease, en ondartet anemi som påvirker en person på grunn av mangelen på Kastls faktor, et gastromukoprotein, et produkt av munnkirtlene i magen.

Når en person er sunn, er hans anti-anemiske faktor (og vitamin B12 cyanokobalimin) i magen forbundet med gastromukoprotein og danner ett stoff: protein-cyanokobalimin.

Det viser seg et komplekst nyttig produkt, hvor vitamin B12 absorberes av tynntarmen, og går deretter inn i leveren. Folsyre under virkningen av proteincyanokoblamin omdannes til folinsyre, som aktiverer dannelsen av røde blodlegemer i benmarg hos mennesker.

Begge stoffene - folsyre og vitamin B12 er svært viktige for mennesker. De er involvert i nukleotidmetabolisme, hjelper dannelsen av røde blodlegemer.

Med mangel på disse stoffene, kommer megaloblaster - ustabile forbindelser som raskt dør, i stedet for de dannede røde blodlegemer, inn i blodet, som et resultat av hvilken den voksende hyperkromiske anemi utvikler seg i kroppen.

Funiculær myelose: patogenesen av sykdommen

Hittil vet ikke medisinsk viten nøyaktig hvilke mekanismer som er ansvarlige for skaden på sentralnervesystemet (CNS) i leddmyelose.

Men på den annen side forekommer symptomene på nevrologiske patologier ikke i alle tilfeller av skadelig anemi og har ingen effekt på alvorlighetsgraden av den viktigste sykdommen. I tillegg er bruk av folsyre alltid ledsaget av en god effekt i behandlingen av anemiske manifestasjoner, men forverrer noen ganger nevrologiske symptomer.

Fra dette kan vi konkludere med at årsaken til taubanen myelosis er en faktor som påvirker begge uavhengig av hverandre hematopoetiske system og sentralnervesystemet. Kliniske manifestasjoner av denne sykdommen forekommer også med andre diagnoser:

• gulsott;
• leukemi;
• skjørbuk;
• pellagra;
• alkoholforgiftning;
• helminths;
• ulike neoplasmer.

Det er også eksempler på funicular myelose på grunn av arvelighet. I hvert av disse tilfellene er patogenesen av sykdommen redusert til umuligheten av assimilering av vitamin B12 av kroppen.

Cimptomy

Folk fra 30 til 50 år lider av denne sykdommen, sjeldnere - barn og eldre mennesker. De første tegnene kan være:

• hyppig hodepine;
• svimmelhet;
• minneverdigelse;
• døsighet i dagtid og søvnløshet om natten;
• irritabilitet;
• dårlig appetitt
• tretthet, svakhet;
• følelse av bitterhet i munnen;
• forandring i smak;
• nummenhet i tungen;
• blek hud og slimhinner;
• puffiness av ansiktet;
• "Gunter-språk" - lyse skarpe farger i tungen, utjevne papillene ved roten (se bilde).

I sene stadier av sykdommen er det nesten fullstendig utryddelse av refleksene i senene, en signifikant reduksjon i muskelton, vibrasjonsforstyrrelser og patologiske stoppreflekser:

Babinski refleks med aktivering av kanten av foten av pasienten, den første (tommel) stiger, 2,3, 4 og 5 tar stillingen som "fan";

Bekhterev-Mendel refleks - 2, 3, 4 og 5 fingre bøyes etter støt på fotens overflate;

Patologiske endringer observeres oftere i underekstremiteter enn i de øvre. En gradvis økning i manifestasjonene av sykdommen til slutt kan føre til fullstendig immobilitet av pasienten og funksjonshemming.

Det parestesier i form av følelse av kulde og nummenhet i bena, prikking, varme, "pins og nåler" - alle disse er tegn på lesjoner av de bakre søylene. Laboratorietester av blod viser tegn på hyperkromisk anemi og et stort antall unge røde blodlegemer.

Forløpet av sykdommen: Det går ofte sakte fremover, men det er også alvorlige former når tegn på skade på sentralnervesystemet øker raskt. Oftest medfører den en uunngåelig endring i sammensetningen av blodet, i løpet av 8-10 uker etter utbruddet av symptomer kan oppstå lammelse av hender og føtter, lidelser i bekkenorganene.

behandling

Konservativ behandling

Behandling av kombinert degenerasjon består i å fylle vitamin B12 i pasientens kropp. Etter at sykdommen er diagnostisert, starter administrasjonen fra 500 til 1000 μg cyanokobalamin (intramuskulære injeksjoner):

første kurs på 5 injeksjoner over 5 dager;

dosereduksjon til minimum (100 mcg) - en gang i uken (5-6 måneder);

Folsyre mangel

I noen tilfeller er folinsyreinntak foreskrevet (fra 5 per dag). Denne metode er bare effektiv dersom en form for kombinert sklerose - folinsyre-mangelfull, som i alle andre tilfeller, denne teknikken bare forbedrer manifestasjon av sykdommen og kan forårsake alvorlig forverring.

Kosthold og vitamininntak

Parallelt er en diett foreskrevet med et høyt innhold av B-gruppe vitaminer, samt oral medisinering:

fosfater (opptil 60 mg, 2 p. per dag, kurs på 4-8 uker);

Produkter som inneholder B-vitaminer:

nøtter - furu, valnøtt, pistasjenøtter;

frokostblandinger - bokhvete, bygg, perlebyg, hirse;

belgfrukter - bønner, soyabønner;

kjøtt - kalvekjøtt, kylling, kanin;

kjøtt biprodukter - kylling og biff lever, hjerte, nyrer;

Økt muskel tone

Med økt muskelton, baclofen, mydocalma, sibazon og nootropiske legemidler er indikert.

Pasienter med diagnose av "mykose myelose" er vist et spesielt sett med terapeutiske øvelser, massasje og andre typer manuell terapi og behandling av sanatorium-feriested.

forebygging

Med alle mulige midler for å forebygge myelose i mygg, vektlegger moderne medisin bare det viktigste - daglig omsorg for ens helse og rettidig tilgang til leger ved de første tegn på folikkmangel eller B12-mangelanemi.

Om lag 80 prosent av pasientene som ble foreskrevet behandling i tide, ble helt gjenopprettet. tilstanden til de andre stabiliseres og vedlikeholdes ved hjelp av injeksjoner av vitamin B12 og oral medisinering med andre medisiner.

Ekspertrådgivning

Etiologien til denne sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge noen observasjoner er det mer vanlig hos vegetarianere som ikke bruker meieri og fermenterte melkeprodukter, så vel som i kystboere, spesielt de baltiske landene Sakhalin, Yakutia, hvis meny inneholder rå fisk og fersk saltet kaviar.

En slik diett er full av infeksjon med diphyllobothriasis, en helminth sykdom som forårsaker skadelig anemi. Eksperter anbefaler å ta dette notatet til pasienter som er i fare eller har en genetisk predisponering for anemi og sykdommer i sentralnervesystemet.

konklusjon

Funiculær myelose refererer til en rekke sjeldne og alvorlige nevrologiske sykdommer, som det krever full mobilisering av vitalitet, mye tid og tålmodighet.

Restaurering av nedsatt kroppsfunksjon skjer mye raskere ved bruk av kombinert behandlingsmetode: Tradisjonell medisinering med spesiell gymnastikk, manuell terapi, samt ordentlig organisering av dagbehandling og ernæring.

Funiculær myelose - ryggmargenskade på grunn av vitamin B12-mangel

Kardial myelose (kombinert sklerose, kombinert degenerasjon) er en lesjon i ryggmargen som oppstår med kronisk vitamin B12-mangel.

Det første symptomet av sykdommen er bevegelsesforstyrrelser i ulike grader.

I de fleste tilfeller kombineres tverrgående myelose med andre sykdommer: achilia, leukemi, gastrointestinal onkologi, ulike typer anemi. Noen ganger utvikler den seg på bakgrunn av sykdommer i tynntarm, sult og unormalt transkobalamin.

I leddmuskelen, er ryggmargenens laterale og bakre kolonner påvirket.

årsaker til

Sykdommen kombineres ofte med Addison-Birmer-anemi (perinkiosal anemi), men myelose kan utvikle seg uten anemi.

Vitamin B12 er eliminert fra kroppen ved hjelp av interne faktor Castle, som er ansvarlig for produksjonen av magen. Hvis denne faktoren er fraværende, slutter tarmen med å suge cyanokobalamin. Vitamin kan ikke gå til leveren og slå folsyre til folsyre, sistnevnte er ansvarlig for produksjon av røde blodlegemer i benmargen.

Cyanokobalamin kan normalt ikke absorberes av tarmveggene i følgende sykdommer: ahilia, Crohns sykdom, gastroektomi, kulsykdommer, malabsorbsjonssyndrom, pellagra, tuberkuløs enteritt, diffilobiasis, tarmdivertikulose, blindlusssyndrom under enteroanastomose.

Årsaken til utviklingen av nevnte myelose kan også være immunforstyrrelser. Mer enn halvparten av pasientene har autoimmun atrofisk gastritt, og antistoffer detekteres i plasmaet som blokkerer arbeidet med den indre slottfaktoren.

symptomer

Men flertallet av pasientene er personer i alderen 30-50 år.

På doktorkontoret klager de om:

• svimmelhet og hyppig hodepine;
• minneverdighet og apati;
• søvnløshet om natten og dagtid søvnighet
• dårlig appetitt, forandring i smak, bitterhet i munnen;
• nummenhet i tungen;
• en endring i tungenes farge ("Gunter-språk": nippler på røttene er glatt, fargene er lyse skarpe);
• blek hud og slimhinner;
• tretthet, svakhet, følelse av "svakhet";
• puffiness av ansiktet;
• irritabilitet og uoppmerksomhet.

Dette er de første manifestasjonene av fottøy myelose, da er det svakhet i bena, problemer med koordinering av bevegelser og gåing.

Legen under undersøkelsen observerer tre patologiske stoppreflekser:

• Bechterew Mendel. Foten reagerer på bøyning med 2,3, 4 og 5 fingre.
• Babinski. Tommelen stiger, og resten tar stillingen til en "vifte" etter at kanten på foten er aktivert.
• Rossolimo. Etter en lett berøring på 2-5 er tærne bøyd.

Med leddmuskulatur, er lavere lemmer mer sannsynlig å lide. Progresjonen av sykdommen kan føre til fullstendig immobilitet. Det første tegn på skade på de bakre stolpene er følelsen av nummenhet og kulde, "goosebumps" og varme i bena.

diagnostikk

Diagnostiseringen er legen basert på:

• Undersøkelse og tilstedeværelse av pasientens nevrologiske lidelser forårsaket av skade på ryggmargen.
• Analyse av cerebrospinalvæske og resultatene av myelografi. Disse undersøkelsene vil bidra til å skille myelose fra vertebral cervical myelopati.
• En positiv Wasserman-reaksjon skiller myktose fra syfilitiske lesjoner i ryggmargen.
• Serum vitamin B12 konsentrasjoner. Hos pasienter med nevrologisk myelose er den redusert, det vil si vitamin B12-vitaminmangel.
• Shilling test. Det lar deg bestemme mangelen på den interne faktor-slottet.
• Biokjemisk blodprøve. Viser forhøyede nivåer av homocystein og metylmalonsyre.

Behandling av leddmuskulatur

Behandling av myelose i leddgikt bør være omfattende.

Den består av konservative terapier som bidrar til å kompensere for vitamin B12-mangel.

Legen foreskriver intramuskulære injeksjoner fra 500 til 1000 μg cyanokobalamin. Det første 5-dagers kurset består av 5 injeksjoner, deretter reduseres dosen til 100 μg og administreres en gang i uken i 6 måneder, deretter 100 μg en gang i måneden.

Hvis en pasient lider av en folikemangel form for myelose, er det nødvendig å drikke folsyre 5 ganger daglig. Å ta dette stoffet i andre former for sykdommen kan forårsake alvorlige komplikasjoner.

Når det er nødvendig med trening myelose for å håndtere økt muskel tone. Til dette formål brukes et spesielt sett med terapeutiske øvelser, spa-behandling, massasje og ulike typer manuell terapi.

Legene foreskriver også "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon" og nootropic medisiner.

Av stor betydning for vellykket behandling av taubane er myeloza inntak av vitaminer og diett. Pasienten bør ta vitamin B1 og B6, "Fosfaden" (2 ganger daglig, 60 mg i løpet av 4-8 uker).

Kostholdet bør omfatte matvarer som er høye i vitaminer i gruppe B: havfisk, kjøtt (kylling, kalvekjøtt, kanin), belgfrukter (soyabønner og bønner), bokhvete, bygg, bygg og hirse, furu og valnøtter, pistasjenøtter, kjøttbiprodukter (hjerte-, nyre-, biff- og kyllingelever).

forebygging

For å unngå myelose i mygg, må du hele tiden ta vare på helsen din, og hvis de første tegnene på B12-mangelfull eller folsyreaktig anemi oppstår, bør du umiddelbart konsultere en lege.

Resten er tvunget til å opprettholde sin tilstand ved å ta medisiner og intramuskulære injeksjoner.

Funiculær myelose er en alvorlig nevrologisk sykdom som må behandles umiddelbart etter at de første tegnene vises. Ved hjelp av kombinerte behandlingsmetoder kan du oppnå fullstendig gjenoppretting. Det viktigste er ikke å gå glipp av tiden og be om hjelp fra spesialister så snart som mulig.

Behandling av kardial myelose

Definisjon av kikkert Myelose

Funiculær myelose - en sykdom i ryggmargen, kombinert med skadelig anemi.

Etiologi, patogenese og patologi av nevnte myelose

Årsaken til utviklingen av kabelbanen myelose er mangel på vitamin B12 og folsyre, mindre ofte - en mangel på bare vitamin B12 eller bare folsyre.

Mekanismen til sykdommen er ikke klar. Funicular myelose er nesten alltid kombinert med skadelig (ondartet) anemi, men kan oppstå uten det. Samtidig er vitamin B12-mangel en avgjørende lenke både i mekanismen for utvikling av flodmesselosi og pernisiøs anemi. Vitamin B12 benyttes i kroppen ved den interne faktoren av gastromukoproteinet (den såkalte interne faktoren av slottet), produsert av magen.

Mangelen på syntese av den interne faktoren fører til et brudd på absorpsjonen av vitamin B12 i tarmene, hvor folsyre kommer inn i sin aktive form, folinsyre. Samtidig forstyrres bloddannelsesprosesser.

Funiculær meliose er observert hos vegetarianere som utelukker fra matvareprodukter, som inneholder en tilstrekkelig mengde vitamin B12; i strid sekresjon biermerin (ahiliya, gastrektomi forårsaket malabsorpsjonssyndrom sprue, terminal ileitis, cøliaki, tuberkulose enteritt, pellagra), under absorpsjon av vitamin B12 dreven tarmfloraen (divertikulose tarmsyndrom "blind loop" når enteroanastomozah, bothriocephaliasis).

Immunforstyrrelser spiller en rolle: i mer enn halvparten av pasientene med skadelig anemi finnes autoimmun atrofisk gastritt, og i blodplasmaet - antistoffer mot den interne faktor av slottet.

Moderat atrofi i ryggmargen observeres patologisk. Mikroskopisk identifisert foci av nekrose og degenerering på en skånsom og bakre koniske bjelker funicles, pyramidale og lateral ledning, posterolateral ledning demyelinisering i ryggmargen (posterolaterale sklerose). Observerte endringer karakteristikk av pernisiøs anemi: glossitis, atrofi av den gastriske slimhinne, benmarg hyperplasi, splenomegali, inneslutning av jern i cellene i den mononukleære fagocytt.

Klinisk bilde av kikkert myelose

Funiculær myelose i 90% av tilfellene oppstår etter 40 år, selv om det kan oppstå hos barn og eldre. De første tegnene på denne sykdommen er parestesier (ubehag i form av nummenhet, feber, prikking, kravling, gåsebud som opptrer i tær og hender, og strekker seg til overkroppen, magen og brystet). Muskel-artikulær følelse er nedsatt, utvikler ataksi (nedsatt koordinasjon av bevegelser). Det er en svakhet i armene og bena. Naturen av tendonrefleksjoner endrer seg: i de første stadiene av utviklingen av nevnte myelose er de forhøyet og senker og forsvinner senere. Patologiske reflekser vises (Stopsymptoma Babinskogr).

Hovedsymptomene på nevnte myelose er en kombinasjon av pyramidale symptomer med sløv parese og muskulær hypotensjon. Senere blir dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, urininkontinens og avføring) tilsatt.

Ofte kombineres tverrgående myelose med polyneuropati, når lesjoner i ryggmargen er forbundet med lesjoner av perifere nerver. Visjonen minker, psykeendringer, døsighet, apati, depresjon, emosjonell ustabilitet utvikler seg, noen ganger med akutte psykiske lidelser.

Diagnose og differensialdiagnostikk av myelose i leddrøret

Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, spesielt hvis det utvikler seg på bakgrunn av pernistisk anemi.

Differensialdiagnosen utføres med B12-mangel på polyneuropati og lesjon av pyramidalsystemet. Diagnosen av nevnte myelose er bekreftet av tilstedeværelsen av achilisk gastritt og megaloblaster i sternalpunktet. Vinne bakre ryggmargen i klinikken ligner tabes dorsalis i syfilis, men i fravær av syndromet av Argyll-Robertson, negative serologiske tester for syfilis i blod og spinalvæske fordel taubanen myelosis.

Nederlaget på sidekablene i kabelbanen myelose ligner et bilde av multippel sklerose. Imidlertid er flere lesjoner, inkludert hjernen, karakteristiske for multippel sklerose, remitterende kurs og en økning i Achilles reflekser. Samtidig skade på de bakre og laterale leddene er ikke bare typisk for flodens myelose, men forekommer også når ryggmargen komprimeres med en svulst eller med vertebral cervikal myelopati.

Diagnostisering av ryggmargs kompresjon er basert på væskodynamiske tester, blokkaden av subaraknoidrommet og det karakteristiske mønsteret i myelografi, spinal radioisotopescintigrafi og datastyrt tomografi. Når ryggmargen trykkes, bestemmes en klar øvre grense for sensitivitet. Et viktig kriterium for diagnose av myelosefrekvens er symmetrien av nevrologiske defekter og vitamin B12-mangel.

Behandling og forebygging av nevnte myelose

Behandling tar sikte på å eliminere vitamin B12-mangel. Begynn med intramuskulær administrering av 500-1000 mcg vitamin B12 (cyanokobalamin) daglig eller annenhver dag. Etter 5 injeksjoner av legemidlet i denne dosen administreres vitamin B12 100 μg 1 gang i måneden. En diett med høyt innhold av vitaminer i gruppe B og parenteral administrering av vitaminer B1, B6 og fosfadena 60 mg to ganger daglig i 4-8 uker med gjentatte kurs er også vist.

For den folik-mangelfulle formen av flodmikelose, foreskrives folsyre i en dose på 5 til 15 mg per dag. Med hypertonicitet (økt tone) av muskler i ekstremiteter, seduxen, baclofen og mydocalm er vist. Under behandling er forsiktig forsiktighet og forebygging av urogen infeksjon nødvendig.

Forebygging kommer ned til å identifisere og behandle pertsiniosisnoyemi, så vel som kanskje tidligere påvisning av symptomer på ryggmargsskader.

Egenskaper av klovmessel myelose og dens behandling

Funicular myelose - en sykdom som påvirker ryggmargen. Utviklet med mangel på vitamin B12. Som regel foregår det ved pernisiøs anemi. Manifisert av et brudd på følsomhet og lammelse av nedre ekstremiteter. For diagnostisering av sykdommen er det brukt analyse, som bestemmer nivået av vitamin B12 i blodet. Videre utpekes konsultasjoner fra en gastroenterolog, en nevrolog og en hematolog. Behandling innebærer å ta medikamenter som kompenserer for B12-mangel i kroppen, samt tilslutning til et spesielt diett. I nesten alle tilfeller fremmer terapi full gjenoppretting.

Funiculær myelose forekommer på bakgrunn av degenerative prosesser som forekommer i ryggmargenes laterale og bakre ledd. Siden vitamin B12-mangel ledsages av ondartet anemi, blir det nesten alltid diagnostisert hos myelose pasienter. For første gang ble kombinasjonen av disse patologiske prosessene oppdaget i 1887. Sykdommen kan diagnostiseres hos pasienter i alle aldre, men eldre er mest utsatt for det. Årsaken til dette er inntaket av utilstrekkelige mengder vitaminer fra mat eller et brudd på absorpsjon av disse stoffene i tarmen.

I halvparten av tilfellene er myelose preget av produksjon av antistoffer mot slottfaktor og utvikling av atrofisk gastritt, noe som indikerer forekomsten av autoimmun aggresjon. Derfor er flere spesialister engasjert i diagnose og behandling av sykdommen.

Hva forårsaker myelose?

Hovedårsaken til eksogen vitamin B12-mangel er anoreksi og strenge dietter, noe som innebærer utelukkelse fra menyen med meieri, fisk og kjøttretter. Endogent vitaminmangel er forårsaket av et brudd på absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. For kroppens normale funksjon må vitamin B12 forvandles til fordøyelige former. Denne prosessen skjer under påvirkning av enzymet produsert av magen. Syntese av dette stoffet reduseres med kreft, delvis eller fullstendig fjerning av kroppen. Dette er de vanligste årsakene til myelose i leddene.

Intestinale patologier som bidrar til utviklingen av malabsorpsjonssyndrom, fører også til mangel på vitamin B12. Disse inkluderer:

• Crohns sykdom;
• gastroenteritt;
• cøliaki
• pellagra;
• postoperative komplikasjoner.

Redusere mengden cyanokobalamin i kroppen kan skyldes absorpsjon av dette stoffet av bakterier som lever i tarmene.

Mekanismen for forekomst av nevnte myelose er ikke fullt ut forstått. Sykdommen er ledsaget av demyelinering av vev i ryggradene. Noen ganger kan det oppstå skade på optiske nerver.

Hvordan manifesterer flodmelosjen?

Symptomer på patologi inkluderer sensorisk-motoriske og nevrologiske lidelser:

1. Tegn på sykdommen betraktes som parestesier og generell svakhet. Den første er prikken og desensibilisering av foten, som går videre til hele underdelen av kroppen.
2. I de senere stadiene utvikler sensitiv ataksi, som bidrar til svekket koordinasjon, gangsendring og nedsatt motoraktivitet. Deretter utvikler en svakhet i beina, kalt lavere paraparesis. Dette symptomet er i utgangspunktet statisk.
3. Øker muskel tone og sen reflekser. Som myelose utvikler, reduserer disse symptomene. Parese blir perifer. Ufrivillige stoppbevegelser forblir, som indikerer nederlaget til pyramidbanen. Over tid mister pasienten evnen til å bevege seg selvstendig.
4. Dysfunksjoner i kroppen legges til (urin og fekal inkontinens, impotens).
5. Psykiske lidelser kan ha en annen natur. Depresjoner, søvnforstyrrelser, nervøsitet og akutt psykose er mulige. Sjelden er det synshemming knyttet til skade på optisk nerve.
6. Andre symptomer på nevnte myelose kan være: misfarging av tungen, stomatitt, pustevansker.

Diagnose av sykdommen

Tilstedeværelsen av psykiske lidelser, kombinert med anemi, gjør at legen mistenker myelose. Denne diagnosen er bekreftet av en blodprøve for nivå B12. Videre undersøkelse av pasienten vil bli håndtert av nevrologer, gastroenterologer og hematologer. Diagnosen vitamin mangler inkluderer:

• blodprøve;
• overvåkning av funksjonene i magen;
• intestinal undersøkelse.

Deteksjon av patologiske prosesser i ryggmargen er mulig under MR. Det bidrar til å skille myelose fra ondartede og godartede svulster.

Lumbar punktering utføres for å utelukke bakteriell hematomyelia og myelitt. For påvisning av hematologiske lidelser utføres en sternal punktering med ytterligere histologisk analyse av materialet.

For synshemming, bør pasienten besøke en øyelege.

Behandlingsmetoder

For å eliminere symptomene på nevnte myelose, brukes terapi for å fylle cyanokobalaminmangel. I de første ukene av behandlingen administreres legemidler intramuskulært hver dag. Etter 10-14 dager er injeksjoner gitt en gang i uka, og etter en måned - en gang i 30 dager. I nærvær av bevis varer terapi for livet. Det anbefales at endringer i kostholdet. Det er nødvendig å spise så mye som mulig mat rik på vitaminer i gruppe B: fisk av fettkvaliteter, kalvekjøtt, meieriprodukter, egg.

Mottak av preparater av vitamin B12 bør kombineres med bruk av andre legemidler i en lignende farmakologisk gruppe - pyridoksin, tiamin. Myelose er ofte ledsaget av mangel på folsyre. Men det anbefales å injisere dette stoffet inn i kroppen etter å ha fullført grunnleggende terapien. Ellers kan alvorlighetsgraden av psykiske lidelser øke.

Hvis det foreligger bevis, utføres behandling som er rettet mot å normalisere funksjonene i fordøyelsessystemet, og infeksjoner i urogenitalt trekk blir eliminert.

Fysioterapi og massasje prosedyrer er foreskrevet for å gjenopprette motoraktivitet.

Myelose kan utvikle seg sakte og raskt. I de siste årene var årsakene til forekomsten fortsatt uidentifisert, og derfor kunne eksperter ikke utvikle en effektiv terapeutisk ordning.

Sykdommen var i de fleste tilfeller dødelig. Foreløpig har terapi en gunstig prognose.

Noen få måneder etter behandlingsstart, forbedrer pasientens tilstand, men det er ikke alltid mulig å fullstendig kvitte seg med nevrologiske lidelser.

Funiculær myelose

Funiculær myelose er en lesjon i ryggmargen som utvikler seg på grunn av vitamin B12-mangel. Som regel kombinert med skadelig anemi. Det manifesterer seg som en dyp følsomhetsforstyrrelse, bevegelsesforstyrrelser i form av svak lavere lammelse med pyramidale tegn, avvik i mental sfære. Funiculær myelose diagnostiseres ved å bestemme nivået av B12 i blodet, gjennomføre nevrologiske, hematologiske og gastroenterologiske undersøkelser. Behandlingen består i å etterfylle vitamin B12-mangel, observere en diett rik på vitamin B12, og administrere andre B-vitaminer. Prognosen er gunstig.

Funiculær myelose

Funiculær myelose utvikler seg på grunn av degenerative prosesser som forekommer i bakre og laterale ryggledninger på bakgrunn av B12 beriberi (cyanokobalaminmangel). Siden B12-mangel også fører til ondartet skadelig anemi, følger den nesten alltid med myelose. Den første beskrivelsen av denne kombinerte patologien ble gitt av Likhtheim i 1887.

Funiculær myelose kan utvikles i alle aldre, men oftere (ca 90% av tilfellene) oppstår etter 40 år. Årsaken til sykdommen kan fungere som en eksogen vitamin B12-mangel, som er. E. Utilstrekkelig inntak av kost cyanocobalamin og endogene B12-vitaminmangel forårsaket av forstyrrelser absorpsjon ved forskjellige gastrointestinale sykdommer. I tillegg, i mer enn 50% av tilfellene, sammenføyes myelosen med dannelse av antistoffer mot den indre faktoren av slottet og dannelsen av atrofisk gastritt, noe som indikerer tilstedeværelsen av immunforstyrrelser. I tilknytning til det ovenfor nevnte, er nevnte myelose i interessesirkelen av flere kliniske disipliner: nevrologi, gastroenterologi, immunologi.

Årsaker til svekket myelose

Eksogen vitamin B12-mangel oppstår når anoreksi, fullstendig utelukkelse fra dietten av kjøtt, fisk og melkeprodukter som er rike på cyanokobalamin, langvarig sult eller underernæring, noe som fører til ernæringsdystrofi. Endogen avitaminose B12 er assosiert med svekket absorpsjon av cyanokobalamin. For vellykket absorpsjon er transformasjonen av vitamin B12 i sin fordøyelige form nødvendig, noe som utføres takket være gastromukoproteinet syntetisert av magen, den interne faktoren av slottet. Syntese av sistnevnte reduseres signifikant av achylia, svulster i mage, gastrektomi eller gastrektomi, noe som fører til nedsatt absorpsjon av cyanokobalamin. Dette er den vanligste årsaken til myelosefrekvensen.

Ulike sykdommer i tarmen, ledsaget av malabsorbsjonssyndrom, kan også være årsaken til utilstrekkelig B12 absorpsjon. Disse omfatter :. Crohns sykdom, tuberkuløs enteritt, sprue, cøliaki, Whipples sykdom, pellagra, post-reseksjon syndrom kort tarm, etc. Den reduserte strøm av cyanocobalamin i kroppen er på grunn av sin betydelig absorpsjon av tarmfloraen, et overskudd av som blir observert under dannelsen av stillestående "blind" tarmsløyfer etter dannelsen av enteroanastomosis, med intestinal divertikulose og diphyllobotriasis.

Patogenesen av funulær myelose som bestemmer patologiske endringer i ryggmargen er ikke fullt etablert. Hovedprinsippet er dysfunksjon av metioninsyntase og metylmalonyl-CoA mutase-enzymer involvert i dannelsen av myelin og dannelsen av myelinskjeden av nervefibre. Morfologisk ledsages myelosen av demyelinisering av fibre som passerer i bakre og laterale spinalkolonner. Videre er demyeliniseringsprosessen mest uttalt i bakstøttene, hvor stiene med dyp følsomhet passerer (stiene Gaulle og Burdach). I sidestøttene påvirker foki av demyelinering veiene for motoraktivitet (pyramidal, spinocerebral, spinotalamisk, etc.). I noen tilfeller er det en demyelinering av optiske nervefibre.

Symptomer på kardial myelose

Det kliniske bildet består av sensoriske motoriske lidelser og psykiske lidelser. Sykdommen gjør sin debut med utseendet av parestesi og generell svakhet i parestesi i form av prikkende, forbigående følelsesløp, kryp, varme forekommer i lemmerens fingre og dekker deretter skuldrene, brystet og magen. Muskel-articular følsomhet påvirkes, deretter vibrasjon. Som et resultat utvikler en sensitiv ataksi, ledsaget av diskoordinering av bevegelser, ustabilitet og rystende gang. Deretter er det en svakhet i lemmer, hovedsakelig i beina (lavere paraparesis). I utgangspunktet er parese spastisk med en økning i tendonreflekser, muskelhypertensjon og klonus av føttene. Deretter reduseres muskeltonen, reflekser dør ut. Paresis kjøper egenskapene til periferene. Imidlertid vedvarer unormale fotreflekser, noe som indikerer en lesjon av pyramidalbanen. Over tid mister pasienten muligheten til å gå. Bli med bekkenforstyrrelser (encopresis, urininkontinens, impotens).

Psykiske lidelser er variable. Mulig depresjon, apati, irritabilitet, hypersomnia, noen ganger - akutt psykose. I noen tilfeller utvikler nevropati av optisk nerve, som manifesterer en progressiv reduksjon i synsskarphet med tap av den sentrale delen av det visuelle feltet (sentralt scotoma). Sammen med nevrologiske og okulære manifestasjoner taubanen myelosis ledsaget av symptomer på pernisiøs anemi omfatter blekhet, magenta tunge, glossitis og / eller stomatitt, takykardi, dyspné og andre.

Diagnostikk av nevnte myelose

Kombinasjonen av nevrologiske symptomer med manifestasjoner av anemi vekker umiddelbart mistanke om eksistensen av cyanokobalaminmangel. For å bekrefte denne antagelsen analyserer de innholdet av B12 i blodet. Ytterligere diagnose utføres av en nevrolog sammen med en gastroenterolog og en hematolog. For å bekrefte diagnosen og bestemme årsaken til fotsopp kreves: CBC, studiet av mave sekretorisk funksjon (gastroskopi, gastrisk intubasjon, gastrisk analyse), analyse av antistoffer mot intrinsisk faktor Castle, tarm undersøkelse (røntgen, røntgen barium passasje).

Visualisering av spinalmorfologiske forandringer (foki av demyelinering) er mulig ved hjelp av MR i ryggraden. Det tillater også differensiering av myelose fra mykose fra kompresjonsmyelopati for spinaltumorer, vertebral myelopati, spinal tumorer og cyster. Lumbar punktering og undersøkelse av cerebrospinalvæske utføres for å utelukke smittsom myelitt og hematomyelia. Hvis det er nødvendig å utelukke nevrosymphilis, er en RPR-test tildelt. For å diagnostisere hematologiske lidelser utføres en sternal punktering med en etterfølgende undersøkelse av myelogrammet. I synsforstyrrelser er en øyelege konsulent med visometri, perimetri og oftalmokopi indikert.

Behandling av leddmuskulatur

Terapi består hovedsakelig i korrigering av cyanokobalaminmangel. I begynnelsen av behandlingen administreres cyanokobalaminpreparater intramuskulært daglig. Etter 5-10 dager administreres legemidlet en gang i uken, etter 4 uker - en gang i måneden. Hvis det foreligger bevis, er livstruende månedlige injeksjoner av vitamin B12 mulige. En diett med bruk av næringsstoffer som er rik på vitaminer i gruppe B (forskjellige typer fisk, biff, cottage cheese, ost, kyllingegg, krabber) anbefales. Parallelt med behandlingen med vitamin B12 utføres en kursinnføring av andre legemidler i denne gruppen: tiamin (B1) og pyridoksin (B6).

Tilstedeværelsen av folsyremangel er en indikasjon på dens formål. Imidlertid er behandling med folsyre bedre å starte etter at cyanokobalaminmangel er påfyllt, fordi det ellers kan forverre alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer. Ifølge vitnesbyrd utføres korrigering av sekretorisk funksjon av mage og tarmabsorpsjon, og forebygging av urogenitale infeksjoner. For den raskeste og mest komplette restaureringen av sensorimotoriske funksjoner, utføres massasje, fysioterapi og treningsterapi.

I regel har det myelosefeltet myelose en subakutt eller langsom kurs. Inntil etableringen av årsaken til forekomsten var sykdommen over en periode på 2 år dødelig. Med rettidig behandling med vitamin B12 er prognosen gunstig. Ved begynnelsen av behandlingen etter noen måneder fra debut av sykdommen, er det mulig å oppnå stabilisering av tilstanden, men man kan ikke regne med fullstendig regresjon av nevrologiske symptomer.

Funicular myelose: Hva er mulige brudd, behandling i tide

Funiculær myelose er en nevrologisk sykdom som oppstår når det er en uttalt mangel på vitamin B12 (cialcobalamin). Årsaken til de fremvoksende symptomene er en endring i strukturen i ryggradsvevet med utvikling av gliose, ødeleggelse av myelinskede av nervefibre i ledningsbanene og svampetevegen degenerasjon hovedsakelig i bakre og laterale søyler.

I henhold til ICD-10, refererer myelosen til mangel på andre spesifiserte B-vitaminer (E 53.8).

Mulige årsaker til sykdommen

Årsakene til utviklingen av nevnte myelose er nesten alle forhold som fører til uttalt vitamin B12 hypovitaminose. Dette skyldes oftest mangel på produksjon av magekjertelfaktorfaktor - et stoff som er nødvendig for binding og absorpsjon av vitamin B12 i fordøyelseskanalen. Men en mangel på cyanokobalamin kan også skyldes nedsatt absorpsjon i tarmene eller en langvarig mangel på matinntak.

Blant hovedårsakene til hypovitaminose kan B12 identifiseres:

B12-mangel fører ikke alltid til dannelse av flodmyrosa, ofte forekommer pernisiøs anemi, polyneuropati, glossitt. Ryggmarvsskade oppstår med langvarig og alvorlig cyanokobalaminmangel.

Hva skjer i ryggmargen

Vitamin B12 er involvert i dannelsen av myelinskjede rundt nervefibrene, noe som bidrar til å øke impulsens hastighet og isolere nerveveiene i ryggmargen fra hverandre.

Med en langvarig mangel på cyanokobalamin blir myelinkappene og de aksiale sylinderene gradvis ødelagt, hvite ryggsmerter blir tynnere og blir ujevne. I tykkere hulrom oppstår, som ikke er fylt med glioseceller. Utvidende fokus på nekrose og degenerasjon vises. De er først funnet i den nedre cervical og øvre thoracic regioner, og deretter spre seg opp og ned, fange de tilstøtende områdene av ryggmargen.

Prosessen med ødeleggelse av hvitt materiale er spesielt uttalt i bakre og laterale kolonner i ryggmargen. Samtidig påvirkes de følsomme veiene til anbuds- og kileformede bunter, motorens pyramidale kanal. I tilfelle av alvorlig atrofi er også spinal-talamiske og spin-cerebellarbanene involvert.

Klinisk bilde

Neurologiske symptomer på nevnte myelose forekommer ofte på bakgrunn av andre tegn på kronisk vitamin B12 hypovitaminose. På grunn av den utviklende skadelige anemi er pasienten bekymret for svakhet, tretthet, svimmelhet, oppmuntring av oppmerksomhet, mulig sammenbrudd og besvimelse. På språket er det karakteristiske endringer, ryggen blir lys, strålende. Ved involvering av hjernefibre utvikles encefalopati, med fremveksten av kognitive og psykiske lidelser, avasi, urininkontinens.

Klinikken i kabelbanen myelose består av motorsyndrom og sensoriske lidelser. Pasienten klager over ubehag i lemmer i form av kravling, kribling, brennende, hans følsomme følsomhet er forstyrret. På grunn av brudd på dyp følsomhet, er det et brudd på koordinering av bevegelser og gangvei-ataksi.

En svakhet vises i nedre ekstremiteter med økning i muskeltonen, revitalisering av tendonreflekser og patologiske pyramidale fotskilt (lavere sentrale paraparesis).

Men på grunn av demyelinering av perifere nerver, dør sen reflekser snart ut, og parese kan bli treg. Samtidig bevares patologiske reflekser (for eksempel Babinskii). Ved alvorlig atrofi av det hvite stoffet, kan bekkenforstyrrelser forekomme, inkludert forstyrrelser i urinering, ereksjon og avføring.

Avhengig av symptomens dominans, skilles ZDB-formen av sykdommen (med endring i dyp og overfladisk følsomhet), pyramidformen (med alvorlige bevegelsesforstyrrelser) og en blandet versjon.

Diagnostikkproblemer

Når en pasient nærmer seg mistanke om myelose i mygg, utføres følgende undersøkelser:

Funiculær myelose

Funiculær myelose er en degenerativ lesjon i ryggmargen som utvikler seg mot bakgrunnen av mange års mangel i cyanokobalamin (B12). Oftest diagnostisert etter 38-40 år, men kan forekomme i en tidligere alder.

Kombinasjonen av leddmuskulær myelose med megaloblastisk anemi og endringer i mage-tarmkanalen forverrer tilstanden til pasientene. Patologi krever akutt og kompetent behandling.

årsaker

Hovedårsaken til myeloseforløp anses å være hypovitaminose B12, mindre ofte kombinert mangel på cyanokobalamin og folsyre, eller bare vitamin B9. Mekanismen for opprinnelsen til sykdommen er ennå ikke fastslått.

I de fleste tilfeller er nevnte myelose i leddene ledsaget av ondartet anemi, men det er bare en liten årsak til ryggmargsskade. En annen faktor som er ansvarlig for den kombinerte degenerasjonen er Castle faktor. Takket være dette gastromukoproteinet blir cyanokobalamin forvandlet til en tilgjengelig form. Med en mangel i syntesen, er fullstendig absorpsjon av vitamin B12 svekket.

Følgende patologier kan provosere utseendet på nevnte myelose:

• achilisk gastritt;
• maligne svulster i magen;
• tuberkuløs enteritt;
• Akhil;
• pellagra;
• Crohns sykdom;
• tarmdivertikulose;
• gastroektomi eller reseksjon av korttarmen;
• dibotriotsefalez.

Svært ofte lider folk som holder fast på hard vegetarisme eller stadig dieter av degenerasjon av kabelbaner.

symptomer

I de fleste tilfeller begynner sykdommen med flaccid parese av det nedre, sjeldnere av de øvre lemmer og alvorlig svakhet. Forringelsen av motorfunksjonen ledsages av følelse av nummenhet eller en brennende følelse, prikkende, prikkende følelse, avkjøling av føttene.

I de første stadiene av tverrgående myelose, påvirkes ryggmargenens livmorhals og brystkreft, så blir degenerasjonsprosessen ned til lumbosakralområdet. Den patologiske tilstanden er ledsaget av nevrologiske og bevegelsesforstyrrelser.

Symptomer på nevnte myelose:

• svimlende gang
• dårlig samordning av bevegelser;
• bekkenforstyrrelser;
• blekhet;
• takykardi med kortpustethet;
• lyse skarpe fargen på tungen.

Neurologiske lidelser er flere. Synes svakhet, tretthet, depresjon, irritabilitet, døsighet og noen ganger - akutt psykose. I noen tilfeller er nevnte myelose av mytose ledsaget av oftalmologiske manifestasjoner: optisk nerve-neuropati, synshemming, øyets scotoma.

Hvilken lege behandler myelose?

Når de første symptomene på sykdommen oppstår, må det haster å kontakte en nevrolog. Forsinkelse med besøk til et medisinsk anlegg bør ikke være. Hvis det ikke finnes en slik spesialist på den lokale klinikken, anbefales det å nærme seg terapeuten.

diagnostikk

Samtidig manifestasjon av symptomene på ondartet anemi og nevrologiske lidelser letter signifikant diagnosen. Vanskeligheter oppstår i tilfeller der lesjoner i nervesystemet er foran utbruddet av symptomer på B12-mangelanemi.

For å bekrefte diagnosen, utfør følgende aktiviteter:

• MRI i ryggraden;
• gastroskopi;
• Røntgen i tarmene;
• studien av magesaft;
• detaljert blodprøve med markører av ondartet anemi og hypovitaminose B12.

Ved synshemming henvises pasienten til konsultasjon til en oftalmolog for oftalmokopi, perimetri og visometri.

behandling

Behandling av myelose i leddgikt er basert på etterfylling av vitamin B12-mangel. På den første dagen av kompenserende terapi administreres 500-1000 mcg cyanokobalamin intramuskulært daglig. Etter 2 dager begynner stoffet å steke etter en dag, deretter i henhold til indikasjoner til tegn på forbedring i helse. Vedlikeholdsdoseringen er 100-200 μg cyanokobalamin en gang i måneden.

Etter å ha kompensert for vitamin B12-mangel, begynner de behandling med folsyre (10-15 mg / dag). Terapi utføres bare når det oppdages en folik-defekt lesjon. Ellers kan vitamin B9 forårsake alvorlig eksacerbasjon.

Parallelt med utnevnelsen av cyanokobalamin foreskrives pasienten injeksjoner av pyridoksin og tiamin. I tillegg til injeksjonene er massasje, et kurs av terapeutiske øvelser og fysioterapi gitt.

Det må huskes at nevnte myelose reagerer godt på terapi bare i de første ukene etter påvisning av tegn på ryggmargsskader. Det er mye vanskeligere å kurere sykdommen på et senere tidspunkt. Man kan bare stabilisere den patologiske prosessen.

komplikasjoner

Ved kronisk cyanokobalaminmangel observeres en rekke komplikasjoner:

• encefalopati;
• nedsatt minne og oppmerksomhet;
• aggresjon;
• auditive og visuelle hallusinasjoner;
• taleforringelse;
• urininkontinens;
• impotens;
• optisk nevitt.

Hvis myeloseforløpet er kombinert med perifer nevropati, forstyrrer vibrasjonsfølsomheten, vedvarende nummenhet på føttene, tap av Achilles refleks er notert.

forebygging

Av alle mulige forebyggende tiltak bør man utelukke et balansert kosthold med et tilstrekkelig sett med vitaminer og et tidlig besøk til en lege ved første mistanke om anemi eller cyanokobalamin-folikkmangel.

Mer enn 80% av pasientene som mottok rettidig medisinsk behandling, ble fullstendig herdet. Andres tilstand stabiliseres og vedlikeholdes ved regelmessige kurer av vitamin B12-infeksjoner.

Funiculær degenerasjon er en kompleks og sjelden nevrologisk sykdom. For å bekjempe det krever mye tid og krefter. Helseutvinning er mye raskere med streng overholdelse av anbefalingene fra legen.